behandling af TBI og PTSD

Behandling for TBI og PTSD

Kan den ketogene diæt behandle komorbid traumatisk hjerneskade (TBI) og posttraumatisk stresslidelse (PTSD) på samme tid?

behandling af TBI og PTSD

Den ketogene diæt kan være en effektiv behandling for personer, der lider af både TBI og PTSD på grund af dens evne til at modificere underliggende fælles mekanismer for patologi i begge lidelser. Ketogene diæter reducerer neuroinflammation og oxidativt stress, balancerer neurotransmitters hyperexcitabilitet, forbedrer hjernens energi og metabolisme og opregulerer niveauer af hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF). Ketogene diæter udøver også neurobeskyttende virkninger, der kan reducere niveauer af efterfølgende neurodegenerative skader set hos dem med en eller begge lidelser.

Indholdsfortegnelse

Introduktion

I dette blogindlæg vil jeg referere til en specifik forskningsartikel. 

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). En gennemgang af patologi og behandling af TBI og PTSD. Experimental Neurology, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

I forskningsartiklen gjorde forfatterne et vidunderligt stykke arbejde med at vise den fælles underliggende patofysiologi, vi ser i hjernen hos mennesker, der har TBI og/eller PTSD. Det er en imponerende artikel, og IMHO laver en fremragende gennemgang af litteraturen. Min forfærdelse satte ind, da jeg bemærkede, at mens disse forskere identificerede underliggende patologier og almindelige behandlinger, både i øjeblikket i brug og fremtidige potentielle behandlinger, var den ketogene diæt ikke inkluderet.

Jeg var super overrasket over dette. Så min plan er at skrive dette blogindlæg, der refererer direkte til deres forskning, der identificerer underliggende patologier i TBI og PTSD og diskutere, hvordan den ketogene diæt påvirker de samme mekanismer, mens jeg trækker fra forskningslitteraturen for at gøre min sag.

Jeg vil derefter dele dette blogindlæg med studieforfatterne og se, hvad de synes.

Det kan være, at den ketogene diæt bare ikke var på deres radar som en potentiel behandling. Eller måske opfyldte det ikke en eller anden form for kriterier, de havde for dets medtagelse. Men disse forskere havde ingen konkurrerende interesser, der ville få mig til at tro, at de ikke ville vide om det og være åbne over for dets overvejelse. Og måske hvis vi deler det, vi ved, vil de være villige til at overveje det i en fremtidig publikation om emnet.

Men lad os først tale om disse to lidelser.

Traumatisk hjerneskade (TBI) og posttraumatisk hjerneskade ved to separate diagnoser, der ofte ses sammen i en række forskellige befolkningsgrupper, men ses samtidig forekommende hos personer med militærtjeneste i udlandet, ofre for vold i hjemmet og fysiske ulykker, hvor en hovedskade er sket.


TBI er generelt defineret som en hjerneskade på grund af en ekstern kraft og kan variere fra mild til svær. Symptomer kan omfatte hovedpine, svimmelhed, tinnitus og kognitive symptomer. Kognitive symptomer kan omfatte taleændringer, koncentrationsevne og hukommelsessvækkelse. Mennesker, der har lidt mere alvorlige TBI-skader, kan også have blå mærker i hjernen (kontusion), kronisk inflammation og andre synlige patologier.

Hvordan ligner TBI og PTSD?

Mange mennesker, der har udviklet PTSD, har lidt fysisk traume, der har resulteret i en TBI-skade. Selvom denne associationsforbindelse både er intuitivt korrekt og er blevet bevist i forskning, stopper lighederne ikke der. Begge har både neurologiske og psykiatriske lidelser, som omfatter:

  • angst
  • irritabilitet
  • søvnløshed
  • kognitionsforstyrrelser

Ikke overraskende har personer, der opfylder kriterierne for både PTSD og TBI, flere negative resultater uden effektiv behandling.

Begge tilstande foreviges af underliggende mekanismer for neuroinflammation, oxidativt stress, excitotoksiske neurotransmitter-ubalancer og, ikke overraskende, ændringer i hjernestrukturen.

Disse underliggende mekanismer opstår ikke kun én gang under fysisk eller følelsesmæssig skade og stopper derefter. Disse mekanismer ukontrolleret bidrager til neurodegenerativ aldring, hvilket forårsager progressiv svækkelse og symptomer. Det er ikke en urimelig teori, at lighederne i symptomer set mellem begge tilstande skyldes betydelig overlapning i de underliggende mekanismer for patologi.

I den ovennævnte forskningsartikel diskuterer forfatterne aktuelle behandlingsmuligheder for disse lidelser. Nogle af dem, der er relevante for vores argumentation, er eksogene stamcelleprocedurer, hyperbar iltterapi (HBOT) og medicin. Den ketogene diæt burde have været inkluderet i denne artikel af forfatterne som en alternativ behandling for både TBI og PTSD.

Hvorfor? Af følgende årsager:

  • Stamceller er invasive. Invasive procedurer har risici. Stamceller er et meget dyrt medicinsk indgreb.
  • Ikke alle med PTSD og TBI har adgang til HBOT på militærhospitaler eller har en forsikring, der dækker det, og de lider lige nu!
  • Hvis medicinen konsekvent var hjælpsom, ville vi ikke have så mange, der stadig lider. Udvikling af ny medicin er dyr og tidskrævende. Og igen lider folk lige nu.
  • Den ketogene diæt er allerede blevet gennemgået i den videnskabelige litteratur som en potentiel behandling for TBI, og en opfordring til RCT'er er blevet bekræftet med offentliggørelsen af ​​et fase I enkeltforsøg.
  • Dyreforsøg har vist, at traume-eksponerede mus viser cerebellar og multi-system metabolisk omprogrammering. PTSD udvikler sig fra traumeeksponering, og den ketogene diæt er en metabolisk intervention for hjernen.
  • Der findes offentliggjorte casestudier og RCT'er for specifikke psykiske sygdomspopulationer, hvor metaboliske ændringer ses som underliggende patologi (f.eks. Alzheimers sygdom, ALS, bipolar lidelse, alkoholmisbrug og skizofreni), der viser positive behandlingsresultater.
  • Ketogene diæter kræver meget lavere omkostninger ved intervention end stamcelleterapier eller endda HBOT og endda medicin. Et helt liv med medicin er en dyr udsigt for både forsikringsselskaber og patienter. Ketogene diæter kan implementeres derhjemme af patienten og deres familie og kræver muligvis kun begrænset tidsstøtte fra en ernæringsekspert eller anden type ketogen diætprofessionel.

I dette blogindlæg vil vi diskutere de underliggende patologiske mekanismer identificeret i denne artikel hos mennesker, der lider af PTSD og/eller TBI. Ved at bruge den tilgængelige litteratur om virkningerne af ketogene diæter på disse mekanismer, vil vi argumentere for, at den ketogene diæt burde have været inkluderet i forskningsartiklen.

Ved at poste denne artikel vil vi forsøge at hjælpe folk med PTSD og/eller TBI med at lære alle de måder, de kan få det bedre.

Delt patofysiologi mellem TBI og PTSD

Den overlappende symptomologi og komorbiditet af TBI og PTSD kan være relateret til det betydelige overlap i underliggende patofysiologi. Begge neurologiske lidelser viser betydelig neuroinflammation, oxidativ stress, excitotoksicitet og strukturelle ændringer.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). En gennemgang af patologi og behandling af TBI og PTSD. Eksperimentel neurologi, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neuroinflammation

En af de mest skadelige faktorer, der forekommer ved TBI, er neuroinflammation. Frigivelse af proinflammatoriske cytokiner såsom IL-1, IL-12, TNF-a og IFN-y frigives af immunsystemaktivitet i hjernen. Immunsystemet aktiveres som reaktion på det fysiske (eller følelsesmæssige) overgreb, der er sket. Denne aktivitet øger immuncellerne i hjernen kaldet mikroglia. De skaber meget høje niveauer af inflammation og fremmer kroniske neuroinflammatoriske cyklusser. Disse neuroinflammatoriske cyklusser fører til yderligere celleskade og neuronal død. Efterhånden som neuroner bliver mere sårede og dør, frigiver de excitatoriske neurotransmittere som glutamat, som så fremmer neurotransmitterubalance. Skader på blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​opstår på grund af yderligere cytokinfrigivelse fra astrocytter. Denne skade på blod-hjerne-barrieren øger det neuronale immunsystems reaktivitet og inflammatoriske processer. Fastholdelse af et neurotoksisk miljø langt ud over det oprindelige fysiske eller følelsesmæssige traume af TBI og/eller PTSD.

PTSD har et lignende neuroinflammationsrespons til TBI. Begge viser øgede pro-inflammatoriske cytokiner, men den øgede frigivelse kommer efter en stressende begivenhed i stedet for en fysisk hjerneskade, som det ses ved TBI. Både TBI og PTSD kan vise kronisk mikroglia-aktivitet årtier senere, hvilket skaber yderligere skade på neuroner i hele den tid, de forbliver aktiverede.

Ketogene diæter er fremragende modulatorer af neuroinflammation. Der er en veletableret effekt dokumenteret, især i dens anvendelse til behandlingsresistent epilepsi. Det menes, at den ketogene diæt modulerer neuroinflammation gennem flere forskellige mekanismer, som kan omfatte modifikation af tarmmikrobiomet, en reduktion i blodsukkerniveauer, der opretholder inflammation, og selve ketonlegemerne.

Ketoner fungerer som et signalmolekyle, der modulerer genekspression involveret i kroniske inflammatoriske veje. Flere undersøgelser har vist, at en type keton, kendt som β-hydroxybutyrat (BHB) har virkninger på særlige receptorer, der kontrollerer aktiveringen og frigivelsen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner såsom IL-1β og IL-18

Disse samme ketonstoffer har vist sig at have gavnlige virkninger på blod-hjernebarrieren (BBB) ​​funktion og reparationsprocesser. Det menes, at dette sker på grund af forbedret energi til astrocytter, der er i stand til at reparere og vedligeholde blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​og derfor reducere inflammatoriske molekyler, der kommer ind fra det perifere immunsystem. Dette kan være en vigtig faktor, der har en forbedret sandsynlighed for at minimere den kroniske neuroinflammatoriske respons, vi ser efter TBI og PTSD.

Virkningerne af ketoner til at modulere inflammation er blevet vist in vitro og in vivo. Hvorfor dette ikke ville være en primær behandlingsstrategi, fremhævet i den videnskabelige litteratur for at hjælpe med at behandle underliggende patologi ved TBI og PTSD, er helt ærligt uden for mig. Jeg kan bare ikke finde ud af, hvorfor det ikke var inkluderet i denne fremragende anmeldelse af forfatterne.

Men lad os fortsætte med at se på den underliggende patologi og se, hvad den ketogene diæt ellers kunne gøre for mennesker med TBI og PTSD.

Oxidativt stress

Når først du får et kronisk immunrespons genoplivet i hjernen med al den mikroglial aktivering, opbygger du noget, der kaldes oxidativt stress. Oxidativ stress opstår, når kravene til cellereparation er større, end dine interne antioxidant- og mikronæringsstoffer kan klare. Cellemembraner holder op med at fungere godt, mikronæringsstoflagre bliver opbrugt, og celler sygner hen, fordi de ikke har nok energi til at reparere, endsige brænde, og fungere godt. De dør, og de forstyrrer ofte nærliggende neurotransmitterbalance i cellerne omkring dem, når de går. Oxidativ stress driver neurokognitiv aldring hurtigere, end det ellers ville være sket.

Mennesker med TBI og PTSD har begge højere niveauer af oxidativ stress. Og det er svært at kommunikere på hvilket niveau oxidativt stress forstyrrer normal hjernefunktion. Men forfatterne gør et ret godt stykke arbejde med at gøre det klart i det følgende citat fra artiklen.

I TBI, PTSD og
den kombinerede tilstand fører reaktive arter til yderligere BBB-permeabilitet,
ændre neuronal plasticitet, forringe neurotransmission og ændre
neuronal morfologi i veteraner og dyremodeller

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). En gennemgang af patologi og behandling af TBI og PTSD. Eksperimentel neurologi, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Så hvad har en ketogen diæt at tilbyde høje niveauer af oxidativt stress? Rigtig meget, faktisk. Ketogene diæter og de ketoner, disse diæter skaber, behandler oxidativt stress på en række måder. For det første forbedrer de celleenergi, så reparationer af celler og vedligeholdelse kan ske. Denne forbedrede energi hjælper også cellen til at fungere bedre. Den forbedrede celleenergi, der kommer fra ketoner, gør det muligt for cellemembranen at fungere bedre, hvilket betyder, at den er i stand til at lagre flere nødvendige næringsstoffer til dannelsen af ​​vigtige cofaktorer i cellevedligeholdelse og neurotransmitterdannelse. Så på ketogen diæt forbedrer vi cellernes energi og sundhed på en sådan måde, at der er neurobeskyttende effekter, der overvælder niveauer af oxidativ stress.

Den anden ting, ketoner gør, som direkte påvirker niveauet af oxidativt stress i hjernen, er opreguleringen af ​​endogene antioxidanter, såsom glutathion. Glutathion er en meget kraftig renser af reaktive iltarter, som er quat kommer ud af hånden, når en hjerne er overvældet af oxidativt stress. Hvis du havde TBI og/eller PTSD, ville du så ikke have din mest kraftfulde endogene antiinflammatoriske opregulering opreguleret og arbejde med fuld kapacitet?

Disse resultater tyder stærkt på, at ketoner forbedrer post-TBI cerebral metabolisme ved at tilvejebringe alternative substrater og gennem antioxidantegenskaber, hvilket forhindrer oxidativ stress-medieret mitokondriel dysfunktion.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogen diæt mindsker oxidativt stress og forbedrer mitokondrielle respiratoriske kompleksaktivitet. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Der er faktisk en allerede imponerende mængde forskning, der bruger ketogene diæter som en behandling for TBI. Så jeg forstår ikke, hvorfor forfatterne, som fremfører argumentet om, at der er en fælles underliggende patologi, ikke ville nævne det som en potentiel behandlingsmulighed for dem, der lider af en eller begge lidelser.

Excitotoksicitet, også kendt som neurotransmitterubalance

Så al den neuroinflammation udtømmer cellernes evne til at reparere. Og når balancen mellem reparation og skade ryger ud, har du høje niveauer af oxidativ stress. Og de høje niveauer af oxidativ stress gør et par forskellige ting ved neurotransmittere. Så det er ingen overraskelse, at vi ved TBI og PTSD ser excitabilitet i hjernebarkens og hippocampus-områderne, som menes at skyldes øget glutamatproduktion. Der formodes at være tilstrækkelige mængder af en hæmmende neurotransmitter kaldet GABA, der formodes at holde dette system i balance. Men når det miljø, hvori din hjerne forsøger at lave neurotransmittere, er fuld af oxidativ stress og inflammation, balancerer det ikke disse neurotransmittere.

I dyremodeller af kombineret PTSD og TBI ser vi ændringer i hjernens evne til at modulere disse to neurotransmittere. Der er for meget glutamat og ikke nok GABA i de rigtige mængder eller hængende de rigtige steder. Denne neurotransmitterubalance kan forringe kontrollen i frontal cortex, som skal fungere for at kunne planlægge adfærd, regulere følelser og udføre en lang række andre vigtige eksekutive funktioner, som vi ofte ser svækket hos mennesker med TBI og/eller PTSD.

Så endnu en gang er jeg forvirret over hvorfor, hvis der er forstyrrelser i glutamat/GABA-systemet hos dem med TBI og PTSD, ville forfatterne ikke synge de potentielle fordele ved en ketogen diæt.

Effekten af ​​den ketogene diæt på glutamat/GABA-systemet er veldokumenteret, igen i litteraturen om behandlingsresistent epilepsi. Opregulering af neurotransmitteren GABA, der sker på en ketogen diæt, er blevet antaget som muligvis en af ​​de underliggende mekanismer til reduktion af anfald i denne population.

En anden måde, hvorpå en ketogen diæt er blevet set for at forbedre neurotransmitterbalancen og reducere hyperexcitabilitet, er i dens evne til at forbedre neuronal membranfunktion. Dette har en direkte effekt på calciumionkanaler, hvor ofte de fyrer, og hvor excitatoriske de bliver. Dette er også blevet teoretiseret som en mekanisme, hvorved den ketogene diæt hjælper med at reducere anfaldsfrekvensen i epilepsipopulationen.

Så igen, med ketogene diæter, der har veldokumenterede virkninger på neurotransmitterfunktion og neuronal membranfunktion, er jeg fortsat usikker på, hvorfor det ikke blev henvist til eller diskuteret som en potentiel behandling for komorbid TBI og PTSD.

Hjernemorfologi

I enhver lidelse, der har kronisk neuroinflammation, høje niveauer af oxidativt stress og neurotransmitterubalancer, vil du se faktiske ændringer i hjernens fysiske strukturer. Nogle dele vil blive større eller mindre, og nogle dele vil forbindes med andre dele på unormale måder. Dine neuroners helbred er grundlaget for den faktiske funktion af alle disse strukturer. Hos mennesker med TBI kan disse morfologiske ændringer og forstyrrede forbindelser mellem hjernestrukturer yderligere foreviges af aksonal forskydning, der er opstået som en del af skaden.

Så det er ingen overraskelse, at forfatterne fortsætter med at tale om hjerneændringer set hos dem, der lider af TBI og PTSD. Forskere har fundet væsentlige ændringer i hjernestruktur og sammenkobling hos dem med TBI og PTSD.

Abnormiteter i det fronto-cingulo-parietale kognitive kontrolnetværk, som er involveret i kognition, hukommelse, opmærksomhed og hæmning af frygtbehandling er afgørende for at forstå patologien af ​​TBI og PTSD

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). En gennemgang af patologi og behandling af TBI og PTSD. Eksperimentel neurologi, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Patienter med PTSD og TBI viser lignende ændringer i hjernestrukturer, og dette menes at bidrage til delt symptomologi gennem unormal frygtkonditionering, følelsesmæssig hyperaktivitet og hæmmet præfrontal cortex-metabolisme.

Der er mindst to virkningsmekanismer i den ketogene diæt, der kunne være en effektiv behandling af disse problemer. Mens de tidligere diskuterede mekanismer sandsynligvis ville forbedre forholdene i hjernen for at reducere sandsynligheden for eller sværhedsgraden af ​​langsigtet hjernemorfologi ved at reducere inflammation og oxidativt stress, er der yderligere faktorer i den ketogene diæt, der kan hjælpe med at håndtere unormal hjernemorfologi i denne befolkning.

For det første er ketogen diæt en metabolisk intervention. Vi bruger dem allerede til at forbedre hjernemetabolismen i den præfrontale cortex, især hos dem med Alzheimers sygdom. Hvorfor ville vi ikke bruge en ketogen diæt til at forbedre hjernens hypometabolisme i den præfrontale cortex hos dem med TBI og PTSD?

Ketoner giver en let tilgængelig brændstofkilde, der let metaboliseres og omdannes til energi af hjerneceller. Brændstoffet kommer lige derind, ingen grund til at håndtere ødelagte eller forstyrrede transportører, der kan være en barriere i hjerner med TBI og PTSD.

Ketoner opregulerer hjernens metabolisme ikke kun ved at give en alternativ brændstofkilde, men ved bogstaveligt at øge antallet og sundheden for mitokondrier. Mitokondrier er batterierne i dine celler. Hvis du ønsker mere celleenergi og bedre udnyttelse af celleenergi, har du brug for en masse sunde og fungerende mitokondrier. Opregulering af mitokondriers antal og funktion for TBI- og PTSD-hjernen er en kraftfuld intervention for hypometabolisme i hjernens struktur. Ikke at beskæftige sig med hypometabolisme vil føre til krympning af frontallappen og forårsage forstyrret forbindelse til andre strukturer over tid.

Den anden ting, som ketoner gør, og som ville være nyttig i en hjerne fuld af utilstrækkelige eller forstyrrede forbindelser, er at opregulere BDNF. BDNF står for hjerneafledt neurotrofisk faktor, og det hjælper med at helbrede hjernen og hjælper med indlæring og hukommelse. Og det spiller en vigtig rolle i synaptiske forbindelser. Har du brug for at omkoble en hjerne tilbage til normal? Du får brug for BDNF. Masser af det og masser af ekstra energi leveres af den mitokondrielle opregulering, du ser på ketogene diæter.

Hvad gør mitokondrier?

Konklusion

Forfatterne anerkender, at mens de fleste TBI/PTSD-patienter modtager rehabiliteringsterapi, er en sådan pleje utilstrækkelig til at håndtere de progressive neurodegenerationsfaktorer, der bidrager til forværring af sygdom og symptomprogression.

De fortsætter i artiklen med at diskutere lovende terapier såsom hyperbar iltbehandling (HBOT), som jeg er stor fan af, og også stamcelleterapier. Begge disse terapier ville være fantastiske for mennesker med TBI og PTSD og have et godt forskningsgrundlag for støtte som effektive behandlinger. De er dog noget dyre, og ikke alle har tilstrækkelig adgang til disse terapier, selvom vi gerne ville have dem.

Så for dem, der ikke ønsker eller ikke har råd til en neuronal stamcelleprocedure eller ikke har adgang til hyperbar ilt på deres lokale militærhospital, vil jeg gerne have, at I skal vide, at den underliggende mekanisme for disse terapier er tilgængelig ved hjælp af den ketogene diæt. BHB, en type ketonlegeme produceret på en ketogen diæt, kan opregulere BDNF.

BHB kan også opregulere ekspressionen af ​​hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF) og kan derved fremme mitokondriel biogenese, synaptisk plasticitet og cellulær stressresistens. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Intermitterende metabolisk skift, neuroplasticitet og hjernesundhed. Naturanmeldelser. Neuroscience, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Når neurale stamceller bruges i studiet af Alzheimers sygdom, identificeres BDNF som den vigtigste mekanisme bag gunstig forbedring. HBOT er også kendt for at øge niveauerne af BDNF betydeligt og er en af ​​de mekanismer, hvorved forbedring af TBI opnås.

Så selvom jeg ikke er i tvivl om, at både HBOT- og stamcelleterapier ville være effektive behandlinger for TBI og/eller PTSD, så synes jeg, det er vigtigt for artiklen at være omfattende. Især da den ketogene diæt har forskningslitteratur, der understøtter den som en behandling af de underliggende mekanismer, som forfatterne identificerede som ens mellem disse to lidelser. Og det er mit håb, at de vil inkludere den ketogene diæt i deres fremtidige arbejde eller endda skrive en slags tilføjelse, der vil hjælpe med at informere klinikere og forskere om den ketogene diæt som en potentiel behandling for TBI og PTSD.

Ketogene diæter er tilgængelige og bæredygtige interventioner for en række neurologiske lidelser, herunder TBI'er og PTSD. Hvis du er nysgerrig efter de underliggende mekanismer for andre lidelser, kan du nyde adskillige indlæg, der er tilgængelige på Mental Health Keto Blog.

Posttraumatisk stresslidelse (PTSD)

Kan du lide det, du læser på bloggen? Vil du lære om kommende webinarer, kurser og endda tilbud omkring støtte og arbejde sammen med mig mod dine wellness-mål? Tilmelde! Du kan til enhver tid afmelde dig.

Gratis Brain Nutrition Guide

Referencer

En gennemgang af patologi og behandling af TBI og PTSD – ScienceDirect. (nd). Hentet 15. februar 2022 fra https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrat i hjernen: Et molekyle, flere mekanismer. Neurokemisk forskning, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Fase I enkeltcenterforsøg med ketogen diæt til voksne med traumatisk hjerneskade. Klinisk ernæring ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N., & Mehta, TR (2020). Den ketogene diæts rolle i akutte neurologiske sygdomme. Klinisk neurologi og neurokirurgi, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Effekter af den ketogene diæt på blod-hjerne-barrieren. I Ketogen diæt og metaboliske terapier. Oxford University Press. Hentet 8. januar 2022 fra https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN, & LaFerla, FM (2009). Neurale stamceller forbedrer kognition via BDNF i en transgen model af Alzheimers sygdom. Proceedings of National Academy of Sciences, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Modulation af cellulær biokemi, epigenetik og metabolomik af ketonlegemer. Implikationer af den ketogene diæt i organismens og patologiske tilstandes fysiologi. Næringsstoffer, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Den ketogene diæt påvirker niveauerne af excitatoriske og hæmmende aminosyrer i CSF hos børn med refraktær epilepsi. Epilepsiforskning, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Ketogen diæt modulerer neuroinflammation via metabolitter fra Lactobacillus reuteri efter gentagen mild traumatisk hjerneskade hos unge mus [Fortryk]. Til gennemsyn. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K., & Banga, S. (2021). De potentielle sundhedsmæssige fordele ved den ketogene diæt: En narrativ gennemgang. Næringsstoffer, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogen diæt mindsker oxidativt stress og forbedrer mitokondrielle respiratoriske kompleksaktivitet. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007). Neurofarmakologien af ​​den ketogene diæt. Pediatric Neurology, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Hyperbar iltbehandling fremmer forbedringen af ​​neurologisk restitution hos rotter med traumatisk hjerneskade forbundet med TrkB-aktivering—Dan—2018—Ibrain—Wiley Online Library. (nd). Hentet 19. februar 2022 fra https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Den ketogene diæt øger mitokondrielle glutathionniveauer. Journal of Neurochemistry, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogen diæt og neuroinflammation. Epilepsiforskning, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Intermitterende metabolisk skift, neuroplasticitet og hjernesundhed. Naturanmeldelser. Neuroscience, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Ketogene diæter til voksne neurologiske lidelser. Neurotherapeutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M., & Munce, SE (2018). Den ketogene diæt som en behandling for traumatisk hjerneskade: En scoping review. Hjerneskade, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrat: En signalmetabolit. Årlig gennemgang af ernæring, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). Ketogen kost som stofskiftebehandling ved psykisk sygdom. Aktuel udtalelse i endokrinologi, diabetes og fedme, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Ernæringsmæssig eller farmakologisk aktivering af HCA2 forbedrer neuroinflammation. Trends in Molecular Medicine, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E., & Kozicz, T. (2021). Cerebellar og multi-system metabolisk omprogrammering forbundet med traumeeksponering og posttraumatisk stresslidelse (PTSD)-lignende adfærd hos mus. Neurobiologi af stress, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO – Brasilien—Beskyttelseseffekten og mekanismen af ​​hyperbar iltbehandling i rottehjerne med traumatisk skade Beskyttelseseffekten og mekanismen af ​​hyperbar iltbehandling i rottehjerne med traumatisk skade. (nd). Hentet 19. februar 2022 fra https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N., & Tetzlaff, W. (2021). Ketogene regimer til akutte neurotraumatiske hændelser. Nuværende mening inden for bioteknologi, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G., & Jiang, S. (2019). Hyperbar oxygenbehandling reducerer apoptose og dendritisk/synaptisk degeneration via BDNF/TrkB-signalvejene hos SCI-rotter. Life Sciences, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Ketogen diæt, hjernens glutamatmetabolisme og anfaldskontrol. Prostaglandiner, Leukotriener og essentielle fedtsyrer, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005