Ketogene diæter til ADHD

Kan Keto hjælpe ADHD?

Ketogene diæter kan hjælpe ADHD ved at behandle flere områder af underliggende patologi, der er identificeret som årsag til symptomer. Disse områder omfatter glucose-hypometabolisme, neurotransmitterubalancer, lav hjerneafledt neurotrofisk faktor, inflammation og oxidativt stress. En velformuleret ketogen diæt kan også forbedre næringsstofstatus og behandle cofaktormangler set i ADHD-populationer.

Introduktion

Attention Deficit Disorder (ADD) og Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) ses primært at være påvirket af genetik i 80 % af tilfældene. Men som med alle gener er miljøet, der tænder og slukker for disse gener, en potent faktor kaldet epigenetik. Og livsstil, kost, motion, soleksponering, stressende miljøer, toksiner er alle overbevisende epigenetiske faktorer. Det betyder, at de kan få nogle gener til at udtrykke sig mere og andre til at udtrykke sig mindre. Så noget som den ketogene diæt, som er en stærk kost- og livsstils epigenetisk faktor, kan hjælpe med at lindre eller reducere nogle af symptomerne på ADHD.

Men lad mig være klar. Ingen RCT'er viser, at den ketogene diæt er nyttig ved ADHD og ADD. Men de kommer måske snart. Efterhånden som anekdotiske beviser fortsætter med at stige, er interesser og finansiering i RCT'er mere sandsynlige. Selvom vi aldrig vil se dem blive gjort så robust, som vi ville gøre for lægemidler med højt profitpotentiale. Alligevel, hvis du søger på Reddit efter ADHD, ADD og Keto, får du mange mennesker til at dele deres historier om, at den ketogene diæt har hjulpet dem. Du kan læse nogle af dem link.. Og som mange har spurgt før, er du sandsynligvis kommet til denne side og stillede spørgsmålet "Kan keto hjælpe ADHD?"

Dette blogindlæg vil undersøge nogle af de mekanismer, hvorved en ketogen diæt kan hjælpe med at behandle nogle af symptomerne på ADHD og ADD. I tidligere indlæg undersøgte vi, hvordan den ketogene diæt behandlede de følgende fire underliggende områder af patologier generelt. Du kan læse disse små, men informative indlæg link., link.og link.. I dette indlæg vil vi udforske de samme fire patologiområder, der ses ved ADHD og ADD, og ​​undersøge, om en ketogen diæt kan forbedre symptomer, der kan komme fra disse områder med dysfunktion:

• Glukose hypometabolisme
• Neurotransmitter ubalancer
• Betændelse
• Oxidativt stress

I dette blogindlæg vil jeg udvide disse potentielle behandlingsområder lidt til at inkludere meget generel information om hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF) og immunsystemets rolle i ADHD/ADD. Begge er relevante faktorer at udforske, når du forsøger at svare på, om keto-diæten kan hjælpe med ADHD og ADD.

Jeg vil ikke komme nærmere ind på symptomer eller diagnostiske kriterier for ADHD i denne blog. Det er ikke meningen, at det skal være informativt på den måde, og der er masser af artikler på internettet, der giver disse oplysninger. Hvis du har fundet denne blog, er det fordi du ved hvad ADHD og ADD er, og du søger måske måder at behandle symptomer på for dig selv eller en du elsker.

Du spekulerer måske på, om du kan behandle ADHD uden stimulerende medicin. Eller du undersøger måske, om en ketogen diæt kan tillade dig at få brug for mindre stimulerende medicin. Mindre medicin kan være gavnligt, især da psykiatriske stoffer nedbryder næringsstoffer.

Psykiatriske medicin, som dem der bruges til at behandle ADHD og ADD, udtømmer følgende næringsstoffer:

• Magnesium
• Jern
• folat
• Omega 3s
• B1, B2, B3, B6 og B12
• Zink
• CoQ10

Udtømning af mikronæringsstoffer fra medicinbrug er forstærket af appetitundertrykkelse fundet med ADHD og ADD-medicin. Undertrykkelse af appetit forårsaget af medicinbrug kan forårsage, at du eller en du holder af, ikke spiser nok til at genopbygge disse udtømninger. Du ønsker måske at være i stand til at tage mindre stimulerende medicin alene af denne grund. Ovenstående liste over udtømning af næringsstoffer er relevant og påvirker direkte, hvor godt din hjerne kan arbejde. Hvorvidt din hjerne kan affyre aktionspotentialer for at tale mellem neuroner, lave neurotransmittere, reducere inflammation og reparere sig selv, afhænger alt sammen af ​​tilstrækkelige mængder af de næringsstoffer, der er anført ovenfor.

Ironisk, jeg ved det.

Du læser måske denne blog, fordi du kun har ADHD eller ADD, eller du læser måske denne blog, fordi du har ADHD og en anden komorbid lidelse, som du søger lindring fra. Mange voksne med ADHD lider af komorbide tilstande, som omfatter:

• antisocial personlighedsforstyrrelse (14-24 %)
  • Bemærk: hos børn er denne diagnose ofte Oppositional-Defiant Disorder. Hvis det fortsætter efter 18-års alderen, ændres diagnoserne til antisocial PD
• borderline personlighedsforstyrrelse (14 %)
• affektive lidelser med depression (20 %)
• bipolar lidelse (20 %)
• angst (op til 50%)
• social fobi (32 %)
• panikanfald (15 %)
• obsessiv-kompulsiv lidelse (20 %)
• stofmisbrug (20-30 %)

Uanset hvorfor du læser denne blog, håber jeg, at du ved udgangen bedre vil forstå, hvordan en ketogen diæt kan være en primær eller komplementær behandling af dine ADHD- eller ADD-symptomer.

ADHD og hypometabolisme

Hypometabolisme er et udtryk, vi bruger til at beskrive hjerneområder, der ikke bruger energi godt (hypo=lavt; stofskifte=forbrug af energi). Mennesker med ADHD har områder af hjernen, der ikke er aktive nok og er identificeret som havende hjernens hypometabolisme i visse strukturer. Hypometabolisme i ADHD-hjernen ses i den præfrontale cortex (for det meste højre), caudate nucleus og anterior cingulate. Vi kan også se en meget generaliseret effekt i optagelsen af ​​glukose i ADHD-hjernerne hos de voksne, der har symptomer på hyperaktivitet.

Global cerebral glukosemetabolisme var 8.1 % lavere hos voksne med hyperaktivitet end hos normale kontroller. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., … & Cohen, RM (1990). Cerebral glukosemetabolisme hos voksne med hyperaktivitet i barndommen. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

I dyreforsøg er en af ​​mekanismerne ved methylphenidat (sælges som Ritalin og andre lægemiddelnavne), at medicinen øger optagelsen af ​​glukose i hjernen. Problemer med glucose-hypometabolisme i de førnævnte hjerneområder findes hos børn, unge og voksne. Voksne, der blev diagnosticeret med ADHD som børn, har områder med glucose-hypometabolisme i hjernen som voksne.

Der er endda bevis for, at genetiske variationer er det, der forårsager glucose-hypometabolisme, specifikt i funktionen af ​​visse vigtige receptorer som GLUT3. Når GLUT3 fungerer korrekt, medierer det optagelsen af ​​glukose i neuroner og findes hovedsageligt i axoner og dendritter. Men hos personer med ADHD ser vi, at genetiske polymorfismer påvirker evnen af ​​GLUT3 til at fungere korrekt, og at det kan være det, der resulterer i de indledende neurokognitive problemer, der menes at bidrage til ADHD-risikoen.

Hvordan ketogene diæter hjælper hjernens hypometabolisme ved ADHD

Hmmm. Ville det ikke være fantastisk, hvis der var et alternativt brændstof til ADHD/ADD hjernen? En, der ikke var afhængig af glukose eller skulle håndtere defekte GLUT3-transportører? Det er der heldigvis! Det er tilfældigvis den ketogene diæt.

Ketogene diæter giver et alternativt brændstof til hjernen kendt som ketoner. Disse ketoner går direkte ind i hjernen som en brændstofkilde. Ingen fancy GLUT-transport er påkrævet. Ketoner bruger monocarboxylattransportere (MCT'er), som du får rigeligt af med et sundt fedtindtag på en ketogen diæt.

Og det skøre er, at ketoner ikke kun hjælper dine eksisterende mitokondrier til at fungere bedre, men de tilskynder dine hjerneceller til at lave mere. Og der er meget, du kan gøre med den store opregulering af hjerneenergi. Især hvis det opstår i frontallappen.

Hvad gør mitokondrier?

Som om det ikke var nok at levere et alternativt hjernebrændstof til den hypometaboliske hjerne, øger ketoner også energimetabolismen ved at opregulere neuroncellemitokondrier. Mitokondrier er batterierne i dine celler. Lad mig gøre det klart. Disse små mitokondrier er ligesom kraftreaktorer. Ordet "batterier" yder dem bare ikke retfærdighed.

Men vent. Der er mere.

Ketoner producerer MERE energi end glukose. For at være præcis, omkring 48 ATP vs. de 36 ATP du får fra glukose.

Der er et fantastisk lille blogindlæg om ketose, mitokondrier og mekanikken for, hvordan ketoner laver ATP link. (tak, Siimland).

Forskning er fuldstændig forvirret og inkonsekvent med hensyn til præcis, hvor meget ATP en celle har brug for, endsige hvilket energiniveau en celle har brug for for at blomstre i modsætning til et absolut minimumsfunktion. Og forskningen er endnu mindre klar over, hvor meget ATP en fælles neuron, astrocyt eller gliacelle optimalt kan bruge. Du skal bare vide, at din hjerne bruger 70% af al den ATP, du skaber i hele din krop. Og du vil begynde at forstå vigtigheden af ​​at have adgang til ketoner som energikilde i ADHD-hjernen.

"Men vent et øjeblik!" siger du måske til mig, mens du læser denne blog. Hvad har det med mine symptomer at gøre? ADHD/ADD har diagnostiske kriterier. Og en delmængde af disse kriterier falder ind under det, der kaldes eksekutiv dysfunktion.

Executive dysfunction, som også kaldes executive function deficit eller disorder, er, når hjernen har svært ved færdighederne opmærksomhed, hukommelse, fleksibel tænkning og organisation/tidsstyring.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

Eksekutiv dysfunktion kommer fra brækkede frontallapper. Brækkede frontallapper kan komme fra en hovedskade, et slagtilfælde eller fra ikke at få nok brændstof til at køre.

Og det, min bloglæserven, er, hvordan en ketogen diæt kan behandle den underliggende frontallappens hypometabolisme, der er en del af sygdomsprocessen, der ligger til grund for dine ADHD/ADD-symptomer.

ADHD og neurotransmitterubalancer

Der er flere neurotransmitterubalancer i ADHD og ADD. Disse omfatter serotonin, dopamin, noradrenalin, glutamat og GABA. Derudover er der en nedregulering set i et vigtigt stof kaldet hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF). Selvom den teknisk set ikke er en neurotransmitter, udøver den en indflydelse på glutamat/GABA-systemet og vil derfor blive inkluderet.

Serotonin

Forskelle i genekspression fundet hos dem med ADHD ændrer funktionen af ​​serotoninreceptorer. Det betyder, at hvordan nervecellen modtager og bruger signalstoffet serotonin, ændres. Forskelle i disse receptorer og hvordan det påvirker sammenkoblingen mellem hjernestrukturer menes at påvirke nogle af de indlærings- og hukommelsessvækkelser, vi ser hos ADHD-personer. Reducerede niveauer af serotonin menes at være relateret til symptomerne på impulsivitet set i nogle manifestationer af lidelsen.  

Dopamin

En anden stor neurotransmitter dysfunktion set i ADHD er dopamin. Tidlige teorier antydede, at lave niveauer af dopamin, sammen med visse andre neurotransmittere, var årsagen til ADHD. Denne teori har siden bevæget sig mod tanken om, at problemet ikke er, fordi der ikke er nok dopamin, men fordi der er højere niveauer af transportører for dopamin. Dopamintransportører tillader dopamin at trænge ind i nervecellen gennem en velfungerende præsynaptisk membran.

Vær opmærksom på, hvad jeg lige har skrevet. For at dopamin kan bruges, skal du have en velfungerende præsynaptisk membran. Dette vil være relevant senere, da vi diskuterer behandling.

At have for mange dopamintransportører på arbejde betyder, at dopamin ikke hænger længe nok i den præsynaptiske kløft i det rigtige tidsrum. Det bliver støvsuget op i alle de receptorer. Den kan ikke sin ting!

Fordi dopamin ikke kan udføre sit arbejde, har personen med ADHD svært ved at søge glæde og føle sig belønnet af normalt behagelige ting i løbet af dagen. De er koblet til at opsøge mere dopamin. Det er grunden til, at ADHD-personer kan udvikle problemer med smartphonebrug, computerspil og endda stærkt vanedannende forarbejdede fødevarer. Alle ting er omhyggeligt designet til at give et højt dopaminrespons i hjernen. Der er en tydelig fornemmelse af at være utilpas uden disse ekstra stimulerende aktiviteter og fødevarer. Alt dette fører til at man føler sig rastløs, opfører sig impulsivt og får problemer med opmærksomheden.

Blandt de neuro-kemiske faktorer er der en velkendt dysregulering i produktionen af ​​neurotransmittere; primært dopamin og nor-adrenalin.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF og Ríos, LF Á. (2021). Magnetisk resonansbilleddannelse i hjernen ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Flere forskellige genetiske variationer bidrager til problemer med dopaminfunktion set hos dem med ADHD og ADD. Det menes, at genetiske variationer i forskellig grad bidrager til alle de mange præsentationer af lidelsen, vi ser hos individer. For eksempel er COMT-polymorfismer, der påvirker det dopaminerge system, stærkt korreleret med ADHD-symptomer og social svækkelse.

noradrenalin

Noradrenalin er en neuromodulator, der sammen med dopamin spiller en vigtig rolle i at tillade den præfrontale cortex at fungere. Husk, vi diskuterede den præfrontale cortex og hvad den gør tidligere i dette blogindlæg. En dysfunktionel præfrontal cortex vil føre til eksekutiv funktionsmangel, som ofte er en underklasse af symptomer, der ses i diagnoserne ADHD/ADD.

Selvom det meste af forskningen kan lide at fokusere på dopamin, er noradrenalins påvirkninger på den præfrontale cortex lige så kraftige og er utroligt relevante for en forståelse af ADHD-symptomatologi. Når noradrenalin fungerer godt, hjælper det med arbejdshukommelsen og opmærksomheden. Mennesker med ADHD/ADD rapporterer alvorlige problemer med arbejdshukommelse og opmærksomhed.

Vi ved, at noradrenalin til dels er involveret, fordi selektiv noradrenerg medicin (f.eks. clonidin, guanfacin) kan hjælpe med at behandle ADHD.

Og igen, vi har at gøre med et spørgsmål om transportører. Det er ikke nødvendigvis, at der er for meget eller for lidt af noradrenalin, men at vi ser genetiske variationer, der har indflydelse på, hvordan det, der allerede er, bliver flyttet rundt og brugt. Og igen ser vi, at visse genetiske forskelle set i ADHD og ADD er impliceret i, hvordan noradrenalin transporteren (NET) virker.

Glutamat og GABA

Vi diskuterer disse to neurotransmittere sammen, fordi de er en del af et elegant system, der arbejder sammen. Ved ADHD ser vi en ubalance i dette neurotransmittersystem. Glutamatniveauer i den præfrontale cortex vil for eksempel direkte påvirke niveauet af dopamin og omvendt.

Ved visse neuro-udviklingsforstyrrelser, såsom ADHD, ser vi en ubalance mellem den excitatoriske glutamat-neurotransmitter og hæmmende GABA. Dopamin receptor (DRD4) dysfunktion set ved ADHD skaber et miljø, hvor der er mere glutamat i hjernen. Og vi vil ikke have et væld af glutamat, der bare hænger ud i hjernen og ikke bliver balanceret af GABA. Fordi på lang sigt forårsager dette skade på hjerneceller og hjernestrukturer.

Glutamat er en vigtig neurotoksisk hjernemarkør. Overskud af glutamat kan forårsage neuronal død gennem excitotoksiske processer. Det antages også, at glutamat i frontalkredsløbene er en vigtig regulator af dopamin, og gennem en feedbackmekanisme kan koncentrationen af ​​dopamin påvirke koncentrationen af ​​glutamat

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF og Ríos, LF Á. (2021). Magnetisk resonansbilleddannelse i hjernen ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). I Opdatering af psykiatri og neurovidenskab (s. 623-633). Springer, Cham

Børn med ADHD viser dårligere hæmmende kontrol og signifikant reduceret GABA i striatum, som er en hjernestruktur involveret både i at bestemme hvilke handlinger der skal udføres og lære om hvilke af disse handlinger der er værd at gentage. Dårlige niveauer eller udnyttelse af GABA menes at bidrage til symptomer på adfærdshæmning set ved ADHD.

Bidraget fra denne særlige type neurotransmitterubalance er ikke ubetydeligt. Og virkningerne af, at disse to neurotransmittere er ude af balance, menes at bidrage direkte til ætiologien af ​​ADHD og de neurobiologiske virkninger, der varer ved i voksenalderen.

Hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF)

BDNF viser sig at være nedreguleret ved ADHD. Noget af dette kan skyldes genetiske variationer fundet i denne population. Og folk med ADHD/ADD føler denne utilstrækkelige forsyning. Fordi din hippocampus, hjernestrukturen, der hjælper med at behandle korttidsminder, er meget aktiv, og den har brug for en masse BDNF for at fungere korrekt. Og denne nedregulering af dette stof kan være grunden til, at vi ser problemer med korttids- og arbejdshukommelse hos mennesker med ADHD. Du har også brug for nok BDNF til bare at lære generelt. Du har brug for det til signalering i de glutamaterge og GABAerge (ergic=making) synapser, og det spiller også en rolle i serotonin- og dopamintransmission mellem celler. Den nederste linje er, at folk med ADHD ikke har nok af disse gode ting. Og vi skal finde en måde at øge den på.

Hvordan ketogene diæter hjælper neurotransmitterubalancer set i ADHD

Så hvordan kunne en ketogen diæt forbedre symptomer på ADHD? Det ser jo ud til, at ADHD for det meste er genetisk. Hvordan kunne en ketogen diæt ændre ekspressionen af ​​gener, der bestemmer, hvordan vores neurotransmittere virker (eller ikke gør)? Hvordan kunne en kostterapi ændre sådan noget stort?

Dopamin, noradrenalin og serotonin

Jeg har måske nævnt dette tidligere, men der er tre typer ketoner. En af disse typer kaldes beta-hydroxybutyrat (βHB). βHB genererer mere af et enzym, der er centralt for metabolismen (energiproduktion), kaldet nikotinamid adenindinukleotid (NADH). Det gør den gennem en kompliceret vej, som du kan se på link. (se figur 3), hvis du er interesseret på det niveau.

Til vores formål her er det bare vigtigt at vide, at dette øger syntesen og/eller funktionen af ​​neurotransmitterne dopamin, noradrenalin, serotonin og melatonin.

Og hvis du husker din læsning ovenfor, er genetisk variabilitet i neurotransmitterreceptorer og transportørekspression af serotonin, dopamin og noradrenalin problemer set med ADHD-hjerne. At lave mere af hver kunne være ret gavnligt.

• Øget serotonin kan forbedre impulsivitet, indlærings- og hukommelsessvækkelser
• Øget dopamin kan lindre rastløshed og forbedre opmærksomheden
• Øget noradrenalin kan forbedre arbejdshukommelsen og opmærksomheden

Der ville være mere neurotransmittergodhed at gå rundt om, og det ville betyde, at der sandsynligvis ville være mere at forblive til stede i synapser, hvor de kan udøve deres magi. Og denne opregulering af centrale neurotransmittere sker på en afbalanceret måde med en ketogen diæt.

I modsætning til medicin, hvor visse neurotransmittere øges eller fås til at blive så længe som muligt i synapser, vil der ikke være medicinbivirkninger. Vi er alle godt klar over, for eksempel, de bivirkninger, folk oplever, når de tager SSRI-præparater for at øge den tid, serotonin bliver i synapserne, der skal bruges. Vi ved, at gabapentin, designet til at øge GABA-niveauet i hjernen, kan skabe bivirkninger af f.eks. døsighed. Denne type ting sker bare ikke på en ketogen diæt.

Men hvad med glutamat og GABA?

Som diskuteret ovenfor, kæmper ADHD-hjernen med for meget glutamat og for lidt GABA. Ketogene diæter kan øge glutaminsyredecarboxylaseaktiveringen, hvilket fremmer GABA-syntese og også ændrer enzymaktivitet, der holder GABA længere i synapserne. Så for ADHD-hjernen betyder dette mere adgang til den hæmmende neurotransmitter, der er nødvendig for at hjælpe med at balancere højere niveauer af glutamat.

I dyreforsøg blev en af ​​de former for ketonstoffer kendt som acetoacetat fundet at reducere excitatorisk neurotransmission ved hippocampus synapser, hvilket kan forbedre eller i det mindste beskytte hukommelsesfunktionen. ADHD- og ADD-individer klager ofte over problemer med korttidshukommelse og indlæring. Afbalancering af neurotransmitterfunktion i vigtige hukommelsesstrukturer såsom hippocampus kan vise sig at være nyttigt for en reduktion af symptomer.

Membranfunktion og neurotransmitterbalance

Du kan bare ikke have en samtale om neurotransmitterbalance uden at diskutere neuronal membranfunktion. βHB hjælper neuronale membraner med at repolarisere, og den forbedrede evne til at repolarisere har masser af fordele for ADHD/ADD hjernen.

Repolarisering af neuronale membraner, forstærket af βHB, gør det muligt for cellen at akkumulere næringsstoffer (ofte mangelfuld i ADHD/ADD hjernen) for at danne neurotransmittere i første omgang. Kan du huske, da vi diskuterede problemer med neurotransmitterreceptorer og transportører i ADHD/ADD hjernen?

Nå, konstruktionen af ​​enzymer, der bestemmer, hvor meget neurotransmitter, der må hænge ud i den synaptiske kløft, og hvor længe er noget bestemt af membranrepolarisering. De synaptiske kløfters evne til at forblive følsomme over for de neurotransmittere, der opstår (såsom dopamin, serotonin og noradrenalin) afhænger også af sundt fungerende repolarisering.

Hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF)

Ketogene diæter er kendt for at opregulere produktionen af ​​BDNF. Det menes, at dette kan være en vigtig mekanisme, der giver dem mulighed for at forbedre forskellige neurologiske lidelser, såsom traumatisk hjerneskade (TBI'er) og demens. Ketoner opregulerer BDNF i deres rolle som et signalmolekyle, og tænder og slukker for gener på en sådan måde, at der skabes mere af dette stof. Så at producere ketoner på en ketogen diæt ville skabe mere BDNF i ADHD/ADD hjernen.

Gener er ikke skæbne

ADHD anses for stærkt påvirket af gener. Og hver gang en sygdom diskuteres på den måde, kan folk få den forkerte idé om, hvorvidt de ville være i stand til at "fikse" eller modulere underliggende patologier forbundet med en tilstand.

Vi ved ikke, hvor meget af problemerne med disse ting ved ADHD kommer fra nedsat neuronal membranfunktion på grund af epigenetiske faktorer (f.eks. hypometabolisme på grund af diæt, mangel på mikronæringsstoffer, kronisk neuroinflammation, oxidativt stress).

Selvom problemer med receptorer og transportører siges at opstå på et genetisk niveau hos dem med ADHD-hjerner, vil jeg gerne meddele, at jeg tror, ​​det er meget muligt, at ændring af miljøet, hvori disse gener kommer til udtryk, kan betyde symptomforbedring . Hvordan genetisk ekspression udfolder sig for serotonin, dopamin og noradrenalin transportere og receptorer kan være modtagelig for epigenetiske påvirkninger.

Og epigenetiske indgreb, som en ketogen diæt, er ret kraftfulde til at påvirke genekspression. Ketoner er signalmolekyler, hvilket betyder, at de har magten til at tænde og slukke gener. Bare fordi du har fået at vide, at noget er arveligt, betyder det ikke, at du er magtesløs til at foretage ændringer for at ændre, hvordan det udtryk sker.

ADHD og neuroinflammation

Mennesker med ADHD har betydelige niveauer af neuroinflammation, der kommer til dem fra mange forskellige retninger. Betændelse kan være forårsaget af en række forskellige årsager. En diæt med et højt indhold af fruktose (disse søde drikke i dagligvarebutikken) kan øge inflammationen. Forurening kan øge inflammation. En utæt blod-hjerne-barriere, der lader toksiner komme ind i hjernen, kan forårsage betændelse. Akutte stressfaktorer, som at tage en eksamen eller blæse et dæk på motorvejen, kan øge inflammationen. Og dysfunktion af immunsystemet kan øge inflammation. Vær opmærksom på det sidste, fordi betændelsen forårsaget af dysfunktion af immunsystemet ser ud til at være yderst relevant ved ADHD.

Så hvad betyder det? Når vores immunsystem bliver aktiveret, produceres der så noget, der kaldes cytokiner. Disse er små signalmolekyler, der fortæller immunsystemet, hvad det skal gøre for at holde den "slemme fyr", de lige fik at vide, er der i kø. Men cytokiner er ikke subtile, når de bekæmper forskellige ubudne gæster. De gør meget skade. Forestil dig en meget kaotisk politijagtscene og al den skade, der sker, når de går efter den onde fyr med stor intensitet og høje hastigheder.

Det er sådan cytokiner ruller. Det kan være, at de fanger den onde fyr, og der er et stort betændende rod at rydde op i. Og det kræver meget arbejde, udstyr og ressourcer at gøre den oprydning. For hjernen betyder det tonsvis af brugt energi (arbejdskraft), andre celler, der er sunde og kan tage slapt (udstyr), og mange flere mikronæringsstoffer (ressourcer), end du sandsynligvis får i din kost.

Forestil dig nu en masse biljagter hele tiden, som nonstop (kronisk). Til sidst ville oprydning og reparation komme bagud. Byen og vejen ville begynde at ligne et varmt rod. Det er din hjerne, der beskæftiger sig med kronisk neuroinflammation.

Her er en fantastisk artikel, der udvider denne analogi på en måde, der hjælper dig med at forstå neuroinflammation og oxidativt stress, og hvordan de hænger sammen med hinanden!

Hvis din hjerne var en by: Forståelse af oxidativ stress og neuroinflammation

Den bedste måde, jeg kan illustrere, hvor betydelig betændelse er ved ADHD, er ved at give et citat fra en forskningsartikel, jeg trak for at skrive dette indlæg.

Selvom det stadig er begrænset, inkluderer denne evidens 1) den ovennævnte komorbiditet af ADHD med inflammatoriske og autoimmune lidelser, 2) indledende undersøgelser, der indikerer en sammenhæng med ADHD og øgede serumcytokiner, 3) foreløbige beviser fra genetiske undersøgelser, der viser sammenhænge mellem polymorfismer i gener forbundet med inflammatoriske veje og ADHD, 4) ny evidens for, at tidlig livseksponering for en række miljømæssige risikofaktorer kan øge risikoen for ADHD via en inflammatorisk mekanisme, og 5) mekanistisk evidens fra dyremodeller af maternel immunaktivering, der dokumenterer adfærdsmæssige og neurale resultater i overensstemmelse med ADHD.

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019). Neuroinflammation som en risikofaktor for opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Så lad os gennemgå betydningen af ​​det, vi lige har læst. Mennesker med ADHD er mere tilbøjelige til at have inflammatoriske og autoimmune lidelser comorbidities. Der er med andre ord noget galt med immunsystemet, og det forårsager betændelse som følge heraf. Så ikke overraskende, når de tester folk med ADHD for blodmarkører for inflammation, finder de ud af, at de har mange flere inflammatoriske cytokiner end kontroller.

Når vi ser på udviklingsfaktorer for ADHD, ser vi tidligt liv eksponering for miljømæssige risici, der forårsager betændelse. I dyremodeller har de identificeret mekanismerne mellem aktivering af immunsystemet under graviditet og efterfølgende hjerne- og adfærdsændringer hos afkommet svarende til dem, der ses hos mennesker med ADHD.

Hvis alt dette ikke er nok til at overbevise dig om, at neuroinflammation er yderst relevant ved ADHD, så tillad mig at fortælle dig om de genetiske polymorfier, de har fundet forbundet med de veje, der skaber den inflammation.

Hvorvidt alle disse sammenhænge findes at være årsagssammenhænge eller ej, vil jeg påstå, er ligegyldigt. Vi ligger ikke perfekt til grund for årsagsmekanismen for de fleste ting, og vi smækker et lægemiddel ovenpå for at ændre, hvad vi tror, ​​der foregår, og vi gør det hele tiden. Så hvorfor ville vi ikke overveje betændelse som et potentielt mål for at hjælpe med at lindre symptomer på ADHD?

Heldigvis er mange rigtig kloge forskere allerede enige med mig. Jeg ville ikke have, at du skulle tro, at det bare er noget, jeg selv har fundet på.

Baseret på vores hypotese kan målretning af neuroinflammation tjene som en potentiel ny terapeutisk intervention til behandling af ADHD

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Neuroinflammation som en mulig sammenhæng mellem opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) og smerte. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Denne neuroinflammation er også relevant for det, vi læste i det sidste afsnit vedrørende neurotransmitter-ubalancer. Inflammation skaber flere excitatoriske neurotransmittere og fremmer den forstyrrelse, vi ser mellem glutamat og GABA. Inflammation skaber et miljø i hjernen, hvor den ikke kan lave de passende forhold mellem GABA og glutamat. Det er sandsynligvis, fordi det er under tvang (fra alle de uafbrudte biljagter).

Det er urimeligt at tro, at du ville lave neurotransmittere, der fortæller dig, at du skal slappe af, og at alt er i orden, når du har kronisk neuroinflammation. Derfor er det vigtigt at være opmærksom på dine symptomer. Det er din hjernes måde at fortælle dig, at noget er alvorligt galt. Det kræver, at du ikke ignorerer de uafbrudte biljagter, der foregår og laver skade. Det kræver, at du er opmærksom. Det er nok ikke en fan af, at du forsøger at finde recepter, der hjælper dig med at foregive, at skaden ikke opstår.

Lad os gøre inflammation til et af kernemålene for intervention, som vi ser bidrage til symptomer i ADHD/ADD hjerner.

Hvordan ketogen diæt er en behandling for neuroinflammation set ved ADHD

Som vi diskuterede ovenfor, kommer neuroinflammation set i ADHD delvist fra dysfunktionelle immunresponser. Jeg plejer ikke at diskutere virkningerne af ketogene diæter på immunsystemet, men det ser ud til at være yderst relevant for ætiologi og symptompræsentation hos denne population.

Jeg er dog ikke godt undersøgt i immunforsvar, så jeg vil være meget generel her og lave yderligere research, hvis du føler behov.

Ketogene diæter opregulerer og balancerer immunfunktionen. Vi bruger dem til at hjælpe med at behandle nogle former for kræft, delvist på grund af gunstigt immunrespons i T-celleaktivering. Forskere fandt nok positive effekter af en ketogen diæt på immunsystemets funktion til, at en RCT blev iværksat for at se, om den kunne bruges til at give en beskyttende faktor mod COVID.

Nogle mennesker tror, ​​at denne opregulering af immunsystemet sker på grund af en ketogen diæts ændringer i tarmmikrobiomet. Et af tarmens foretrukne brændstoffer er butyrat, en komponent i visse ketonstoffer og kan findes i de højeste mængder i smør. Jeg synes altid, at dette er super ironisk, da fokus indtil videre ser ud til at handle om præbiotiske fibre som superhelten af ​​tarmsundhed og velvære. Jeg skal også pointere, at der sker en vis heling i blod-hjerne-barrieren, når man går på ketogen diæt.

De gavnlige virkninger af den ketogene diæt kan således afhænge af øget hjerneoptagelse af KB'er for at matche metabolisk efterspørgsel og reparation af en forstyrret BBB. Da virkningerne af KB'er på BBB og deres transportmekanismer på tværs af BBB er bedre forstået, vil det være muligt at udvikle alternative strategier til at optimere de terapeutiske fordele ved KB'er for hjernesygdomme, hvor BBB er kompromitteret.

(KBs=ketonlegemer; BBB=blod-hjernebarriere)
Banjara, M., & Janigro, D. (2016). Effekter af den ketogene diæt på blod-hjerne-barrieren. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

En sund blod-hjerne-barriere betyder, at færre ting flyder op i din hjerne, som helt ærligt ikke hører til. Og når man har toksiner eller stoffer, der kommer igennem den blod-hjerne-barriere, som ikke hører til, fører det til en udløsning af cytokinerne og bidrager til neuroinflammation.

Så overvej virkningerne en ketogen diæt har på immunfunktionen som en bonus, der spiller en vigtig rolle i at hjælpe dig med at lindre dine ADHD/ADD-symptomer og hjælpe med at lindre dine symptomer.

En anden mekanisme, hvorved ketogen diæt reducerer inflammation, er ved at hæmme inflammatoriske veje. Ketoner, som er lavet i overflod på en ketogen diæt, er signalmolekyler, og at være et signalmolekyle betyder, at de tjener som en budbringer, der fortæller nogle gener at slukke og andre gener at tænde. Og ketogene diæter reducerer inflammation på denne meget seje måde. Gerne direkte.

I det næste afsnit vil vi lære om, hvordan inflammation spiller en rolle i oxidativt stress, og hvordan aftagende denne patologiske mekanisme kan påvirke symptomer, vi ser ved ADHD.

ADHD og oxidativ stress

Oxidativ stress opstår, når der er en ubalance i kroppens evne til at håndtere biprodukter, der opstår blot ved at være i live. Mange ting kan forårsage oxidativ stress. Bare vejrtrækning skaber noget, der kaldes reactive oxygen species (ROS). Så din krop forventer en vis mængde ROS, bare fra at være i live. Og det er ikke et problem, når dine skader/antioxidantsystemer er i balance. Som vi vil tale om senere i dette blogindlæg, blev vi i hvert fald til en vis grad nødt til at beskæftige os med ROS. Men de niveauer, som vi er afsløret på i dag, er uden fortilfælde i jeres evolutionære historie.

Vi har lige talt om betændelse. Gør inflammation mere oxidativt stress? Ja. Ja, det gør det helt sikkert.

Inflammatorisk proces inducerer oxidativt stress og reducerer cellulær antioxidantkapacitet.

Khansari, N., Shakiba, Y., & Mahmoudi, M. (2009). Kronisk inflammation og oxidativt stress som en væsentlig årsag til aldersrelaterede sygdomme og kræft. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Disse ROS skal afgiftes eller neutraliseres. Og for at din krop kan gøre det, har du brug for en masse mikronæringsstoffer (cofaktorer) og et godt niveau af både endogene (lavet inde i din krop) antioxidanter. Folk indtager også antioxidanter (f.eks. gurkemeje, quercetin, vitamin C og E), for at forsøge at reducere oxidativ stress.

Oxidativ stress er ingen joke. Får du lov til at køre ukontrolleret over tid, får du skade på dit DNA. Lad os gå tilbage til vores biljagt-analogi. Det er, som om biljagten er kommet så over styr, at bygninger falder og veje smuldrer. Men nu er viden til at ordne alle disse ting gået tabt i alt kaosset. Og nu kan de mennesker, der forsøger at genopbygge byen, efter alle de biljagter, ikke gøre det helt rigtigt eller på en stabil måde. Dette er en analogi til den DNA-skade, der opstår med ukontrolleret oxidativt stress. Som du kan forestille dig, vil kroniske sygdomme udvikle sig som følge af dette.

Der er mange forskellige måder, hvorpå der skabes mere ROS, end hvad vores krop kan klare. Udover blot at trække vejret og metabolisere energi, omfatter nogle af de ting, der kan øge byrden af ​​oxidativt stress, som er miljømæssigt:

• UV og ioniserende stråling
• forurenende stoffer
• tungmetaller
• plantebestanddele
• stoffer
• pesticider
• kosmetik
• aromaer
• dufte
• fødevaretilsætningsstoffer
• industrielle kemikalier
• miljøforurenende stoffer

Disse øger alle væsentligt ROS og forårsager denne ubalance, som vi omtaler som oxidativt stress. Oxidativt stress fører til celle- og vævsskader, og hjerner er generelt særligt følsomme over for det.

Men ADHD/ADD hjerner er endnu mere. Nej, virkelig, og det er i forskningslitteraturen. Men før vi diskuterer det, lad os tale om medicin, der bruges til at behandle ADHD.

Ud over alle de miljømæssige kilder til oxidativ stress skitseret ovenfor, kan folks selve medicin til behandling af ADHD-symptomer forværre problemet. Brugen af ​​ADHD-medicin som Methylphenidat (MPH), der sælges som Ritalin og andre navne, øger niveauet af oxidativt stress.

I MPH er der evidens for øget OS, ændret AO-forsvar og neuroinflammation hos ADHD-børn

Kovacic, P., & Weston, W. Attention-deficit/hyperactivity disorder-forenende mekanisme, der involverer antioxidantterapi: Fenoler, reaktive oxygenarter og oxidativ stress. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

I forskningslitteraturen ser vi høje niveauer af oxidativt stress i ADHD-hjernen, og det kan komme fra en særlig genetisk sårbarhed over for ROS.

Et eksempel på dette er organofosfater, såsom dimethylphosphat (DMP; et pesticid). Genetiske undersøgelser har vist, at det at blive udsat for højere niveauer af dette stof i miljøet skabte en markant højere risiko for at udvikle nogle af de nøjagtige mutationer, vi ser i ADHD med dopaminreceptorer.

59% af ADHD-tilfælde hos DMP-eksponerede børn med DRD4 GG-genotypen skyldtes gen-miljø-interaktionen. Efter justering for andre kovariater, børn, der bar DRD4 GG-genotype, havde været udsat for høje DMP-niveauer (mere end medianen) og havde … en signifikant øget risiko for at udvikle ADHD

Chang, CH, et al., (2018). Interaktionerne mellem eksponering for organophosphat-pesticider, oxidativt stress og genetiske polymorfismer af dopaminreceptor D4 øger risikoen for opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse hos børn. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Så oxidativ stress kan meget vel være en del af ætiologien (hvordan det begynder) af ADHD. Men spiller det en rolle i vedligeholdelsen? Jeg ville sige ja. Der er polymorfier i inflammatorisk-relaterede gener set hos dem med ADHD. Reducerede antioxidantniveauer ses hos børn, unge og voksne sammenlignet med kontrolgrupper.

Oxidativ stress er et sådant problem i ADHD/ADD-hjernen, at en meget populær og efter sigende fantastisk behandling er brugen af ​​OPC'er. OPC'er er særligt kraftfulde antioxidanter. Jeg lærte først om dem på et gratis webinar hos Psychiatry Redefined, som du kan se link.. Jeg ønsker ikke at blive off-topic, så jeg vil ikke gå ind i OPC'er i dette blogindlæg. Du kan lære mere om dem her:

Er OPC'er en mulighed for behandling af depression uden medicin?

Men jeg ville gerne påpege, at oxidativ stress er et mål for behandling i funktionel psykiatri. Du har muligvis ikke fordelen af ​​en ordinerende læge, der er uddannet i funktionel medicin. Så jeg efterlader denne info her, hvis du vil udforske mere til din wellness-rejse.

Men som vi skal lære, er der mange måder, hvorpå en ketogen diæt hjælper med at behandle oxidativt stress og derved potentielt (og sandsynligt) forbedre dine symptomer. Endnu en måde, hvorpå keto kan hjælpe ADHD.

Hvordan ketogene diæter reducerer oxidativt stressniveau hos mennesker med ADHD

Der er mange veje, som påvirkes af ketogene diæter. Et eksempel er, at der er en stigning i agmatin, en mindre populær neurotransmitter fremstillet af aminosyren L-arginin. Denne stigning af agmatin i hjernen, der sker på en ketogen diæt, har veldokumenterede neurobeskyttende egenskaber, der hjælper med at beskytte ADHD-hjernen mod øgede niveauer af oxidativt stress.

En anden ting at vide om ketogen diæt, angående deres virkning på oxidativt stress, er, at ketoner er en meget rent brændende energikilde. Mindre ROS har skabt brændende ketoner til brændstof end andre primære brændstofkilder. På grund af dette nedsætter βHB (en type ketonlegeme) ROS-produktionen og øger antioxidantforsvaret.

Den anden måde, hvorpå en ketogen diæt hjælper direkte med at behandle oxidativt stress, er, at βHB lindrer oxidativ skade på grund af excitotoksiske fornærmelser (f.eks. huske glutamat?) på det sted, hvor skaden opstår. På en eller anden måde hjælper βHB med at dæmpe eller reparere skaden forårsaget af oxidativ stress. Og forskere mener, at dette kan skyldes den forbedrede mitokondriefunktion eller påvirkning af genekspression.

Men vent, der er endnu mere, som en ketogen diæt gør for at hjælpe med at reducere oxidativt stress.

Ketogene diæter hjælper os med at lave mere af en vigtig antioxidant, som vi laver i vores egen krop. Husk, vi talte om, hvordan din krop ved, at ROS vil være en ting. Fordi du trækker vejret og spiser og bevæger dig og sådan noget. Så åbenbart har den en måde at håndtere det på. Og det omhandler det normale niveau af ROS med noget, der hedder Glutathion. Men som vi lærte, er der en masse faktorer i vores miljø, der skubber vores ROS langt forbi forventede niveauer.

Glutathion er en vital antioxidant, der kan beskytte cellen mod DNA-skader. Ketogene diæter hjælper dig med at lave mere glutathion ved at øge GCL, et enzym, der er nødvendigt for at syntetisere glutathion. GCL betragtes som et "hastighedsbegrænsende enzym", hvilket betyder, at du kun får så meget glutathion, som du har det enzym. Og så er den ketogene diæt, der laver mere GCL, det, der giver dig mere glutathion og er en meget stærk allieret til at reducere oxidativt stress i ADHD-hjernen.

Konklusion

Så der har du det. Det er nogle af de mange måder, hvorpå en ketogen diæt kan hjælpe med at reducere symptomer på ADHD og ADD. Som du kan se, er en ketogen diæt en flerlags intervention.

Det forbedrer neuronal cellemembrans sundhed og forbedrer kommunikationen mellem celler. Ketogene diæter opregulerer GABA, hvilket hjælper med at forbedre glutamat/GABA-ubalancen set i denne befolkning.

Ketoner opregulerer (gør mere ud af) hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF) for at foretage reparationer af neuronale celler. Husk, at disse dopaminreceptorer ikke fikserer sig selv. Men måske mere relevant er, hvordan opreguleringen i BDNF potentielt kan forbedre arbejdshukommelsen og indlæringen hos dem med ADHD.

Ketogene diæter stopper ikke der.

De reducerer neuroinflammation og er neurobeskyttende, hvilket vil reducere oxidativt stress i ADHD-hjernen.

Ketogene diæter forbedrer mitokondriefunktionen og skaber en fremragende energikilde til dele af hjernen, der er hypometabolske. Denne forbedrede energiproduktion stabiliserer neuronale membraner (husker du hyperpolarisering?) og tillader celler at fungere bedre. Muligvis ret gavnlig for variabiliteten af ​​udtryk i serotonin- og dopaminreceptorer og -transportører set hos dem med ADHD og ADD.

Disse er alle områder af potentiel heling involveret i ADHD-symptomer.

Men vent, kan du sige. Jeg har ikke kun ADHD eller ADD. Jeg har komorbide problemer, som humørsygdomme og misbrugsproblemer. Dette ville ikke overraske mig. Når den udøvende funktion er svækket, af en eller anden grund, har folk problemer med at regulere stemninger. Du har brug for en fuldt fungerende frontallap og neurotransmitterbalance for at kontrollere dine følelser. Og fordi ketogene diæter hjælper med netop den slags ting, burde det ikke overraske dig, at jeg har en række indlæg, der diskuterer, hvordan ketogene diæter også hjælper med at behandle angst, depression og stofbrugsforstyrrelse.

Hvordan hjælper ketogene diæter på angstlidelser?

Ketogen kost behandler alkoholisme

Kan keto behandle min depression uden medicin?

Selvom standardbehandlingen altid bør tilbydes dig, er det også vigtigt for dig at kende andre muligheder, som også er evidensbaserede. Så du kan træffe informerede beslutninger vedrørende deres pleje.

Fordi du har ret til at kende alle måder, hvorpå du kan få det bedre.

Den ketogene diæt er en af ​​dem. Og det er vigtigt for mig, at nogen kommunikerer det til dig, så du kan træffe informerede beslutninger om din behandling.

Jeg vil gerne opfordre dig til at lære mere om dine behandlingsmuligheder fra nogen af ​​mine blogindlæg. Jeg skriver om forskellige mekanismer i varierende detaljeringsgrad, som du kan finde nyttige at lære på din wellness-rejse.

Del dette blogindlæg eller andre med venner og familie, der lider af symptomer. Lad folk vide, at der er håb.

Du kan lære mere om mig link.. Hvis du gerne vil arbejde sammen med mig for at hjælpe med din overgang til en ketogen diæt, kan du gøre det gennem det online program, jeg tilbyder.

Brain Fog Recovery Program

Jeg er, som altid, meget spændt på udsigten til, at du kunne få det bedre.

Kan du lide det, du læser på bloggen? Vil du lære om kommende webinarer, kurser og endda tilbud omkring støtte og arbejde sammen med mig mod dine wellness-mål? Tilmeld dig nedenfor og download din gratis Brain Nutrition Guide.

Gratis Brain Nutrition Guide

---

Referencer

En praktisk tilgang til at undgå udtømning af lægemidler og næringsstoffer. (2020, 13. juli). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrat i hjernen: Et molekyle, flere mekanismer. Neurokemisk forskning, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Adrenalin og Noradrenalin - Hvad er forskellene og lighederne? (nd). Andréas Astier. Hentet 8. januar 2022 fra https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand, D., Colpo, GD, Zeni, G., Zeni, CP, & Teixeira, AL (2017). Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder og inflammation: Hvad fortæller den nuværende viden os? En systematisk gennemgang. Grænser i psykiatrien, 8, 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnsten, AFT (2000). Genetik af børnesygdomme: XVIII. ADHD, del 2: Noradrenalin har en kritisk modulerende indflydelse på præfrontal kortikal funktion. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 39(9), 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M., & Wack, DS (2015). Svækket tonic og Forstærket Fasisk Frigivelse af Dopamin ved Attention Deficit Hyperactivity Disorder. PLoS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Banerjee, S. (2013). Attention Deficit Hyperactivity Disorder hos børn og unge. BoD – Books on Demand.

Bedford, A., & Gong, J. (2018). Implikationer af butyrat og dets derivater for tarmsundhed og animalsk produktion. Animal Nutrition (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J., & Spencer, T. (1999). Attention-deficit/hyperactivity disorder (adhd) som en noradrenerg lidelse. Biological Psychiatry, 46(9), 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Boison, D. (2017). Ny indsigt i den ketogene diæts mekanismer. Aktuel mening i neurologi, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Hjernemetabolisme i sundhed, aldring og neurodegeneration. (2017). EMBO Journal, 36(11), 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Bush, G. (2011a). Cingulate, frontal og parietal kortikal dysfunktion ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. Biological Psychiatry, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Bush, G. (2011b). Cingulate, frontal og parietal kortikal dysfunktion ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. Biological Psychiatry, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Carolina, CMM, PharmD, BCACP, BCGP Assistant Professor of Pharmacy Wingate University School of Pharmacy Wingate, North. (nd). Lægemiddelinduceret næringsstofudtømning: Hvad farmaceuter har brug for at vide. Hentet 6. januar 2022 fra https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Cerebral glukosemetabolisme ved hyperaktivitet. (1991). The New England Journal of Medicine, 324(17), 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, W., Chung, M.- Y., Chen, Y.-S., Hwang, B., Mao, I.-F., & Chen, M.-L. (2018). Interaktionerne mellem eksponering for organophosphat-pesticider, oxidativt stress og genetiske polymorfismer af dopaminreceptor D4 øger risikoen for opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse hos børn. Miljøforskning, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI, & Broersen, K. (2019). Molekylære mekanismer og genetik af oxidativ stress i Alzheimers sygdom. Journal af Alzheimers sygdom, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato, L., Speranza, L., & Volpicelli, F. (2020). Neurotrofisk faktor BDNF, fysiologiske funktioner og terapeutisk potentiale ved depression, neurodegeneration og hjernekræft. International Journal of Molecular Sciences, 21(20), El. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Corona, JC (2020). Rolle af oxidativ stress og neuroinflammation i opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelser. Antioxidanter, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

Cytokiner og hjernen: Implikationer for klinisk psykiatri | American Journal of Psychiatry. (nd). Hentet 8. januar 2022 fra https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V., & Butterfield, DA (2003). Forhøjelse af mitokondriel glutathion med γ-glutamylcystein ethylester beskytter mitokondrier mod peroxynitrit-induceret oxidativ stress. Journal of Neuroscience Research, 74(6), 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019a). Neuroinflammation som en risikofaktor for opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse. Farmakologi, biokemi og adfærd, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019b). Neuroinflammation som en risikofaktor for opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse. Farmakologi Biokemi og adfærd, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., Škodáček, I., Waczuliková, I., Muchová, J., & Ďuračková, Z. (2006). Effekten af ​​polyphenolekstrakt fra fyrrebark, Pycnogenol® på niveauet af glutathion hos børn, der lider af ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Redox rapport, 11(4), 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL, & Mostofsky, SH (2012). Reduceret GABA-koncentration ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. Arkiv for almen psykiatri, 69(7), 750-753. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Essa, MM, Subash, S., Braidy, N., Al-Adawi, S., Lim, CK, Manivasagam, T., & Guillemin, GJ (2013). Rolle af NAD+, oxidativ stress og tryptofanmetabolisme i autismespektrumforstyrrelser. International Journal of Tryptophan Research: IJTR, 6(Suppl 1), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Fayed Coca, A., & Ángel Ríos, LF (2021). Magnetisk resonansbilleddannelse i hjernen ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). I P. Á. Gargiulo & HL Mesones Arroyo (red.), Opdatering af psykiatri og neurovidenskab: Fra epistemologi til klinisk psykiatri – Vol. IV: bind. IV (s. 623–633). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Galic, MA, Riazi, K., & Pittman, QJ (2012). Cytokiner og hjernens excitabilitet. Grænser i neuroendocrinologi, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

García-Rodríguez, D., & Giménez-Cassina, A. (2021). Ketonlegemer i hjernen ud over brændstofmetabolisme: Fra excitabilitet til genekspression og cellesignalering. Grænser inden for molekylær neurovidenskab, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Gen-miljø-interaktion – en oversigt | ScienceDirect-emner. (nd). Hentet 9. januar 2022 fra https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018a). Hvorfor er der selektiv subkortikal sårbarhed ved ADHD? Ledetråde fra postmortem hjernegenekspressionsdata. Molekylærpsykiatri, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018b). Hvorfor er der selektiv subkortikal sårbarhed ved ADHD? Ledetråde fra postmortem hjernegenekspressionsdata. Molekylærpsykiatri, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Wang, M., & Wu, J. (2018). Association of Serotonin Receptors with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: En systematisk gennemgang og meta-analyse. Aktuel lægevidenskab, 38(3), 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD, & Kovacic, P. (2003). Neurotransmission og neurotoksicitet af nitrogenoxid, katekolaminer og glutamat: samlende temaer for reaktive iltarter og elektronoverførsel. Nuværende Medicinsk Kemi, 10(24), 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Jonathan. (nd). Mikronæringsstofmangler i ADHD: En global forskningskonsensus. ISOM. Hentet 6. januar 2022 fra https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Joseph, N., Zhang-James, Y., Perl, A., & Faraone, SV (2015). Oxidativ stress og ADHD: En meta-analyse. Journal of Attention Disorders, 19(11), 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Kapoor, D., Garg, D., & Sharma, S. (2021). Ny rolle for de ketogene diætterapier ud over epilepsi i børneneurologi. Annaler fra Indian Academy of Neurology, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky, A., Vanicek, T., Philippe, C., Kranz, GS, Wadsak, W., Mitterhauser, M., Hartmann, A., Hahn, A., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper. , S., & Lanzenberger, R. (2020). Maskinlæringsklassificering af ADHD og HC ved multimodale serotonerge data. Translational Psychiatry, 10(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Neuroinflammation som en mulig sammenhæng mellem opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) og smerte. Medicinske hypoteser, 157, 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Khansari, N., Shakiba, Y., & Mahmoudi, M. (2009). Kronisk inflammation og oxidativt stress som en væsentlig årsag til aldersrelaterede sygdomme og kræft. Nylige patenter på opdagelse af lægemidler til inflammation og allergi, 3(1), 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K., & Mattson, M. (2017). Keton beta-hydroxybutyrat opregulerer BDNF-ekspression gennem NF-KB som et adaptivt respons mod ROS, hvilket kan forbedre neuronal bioenergetik og forbedre neurobeskyttelse (P3.090). Neurologi, 88(16 Tillæg). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Kovacic, P., & Weston, W. (nd). Attention-deficit/hyperactivity disorder – samlende mekanisme, der involverer antioxidantterapi: Fenoler, reaktive oxygenarter og oxidativt stress. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019a). Terapeutisk potentiale af eksogent ketontilskud induceret ketose ved behandling af psykiatriske lidelser: Gennemgang af aktuel litteratur. Grænser i psykiatrien, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019b). Terapeutisk potentiale af eksogent ketontilskud induceret ketose ved behandling af psykiatriske lidelser: Gennemgang af aktuel litteratur. Grænser i psykiatrien, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z., & Remick, DG (2000). Cytokiner og hjernen: Implikationer for klinisk psykiatri. American Journal of Psychiatry, 157(5), 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K., & Kandemir, SB (2015). Evaluering af oxidativ metabolisme hos børn og unge patienter med opmærksomhedsforstyrrelse og hyperaktivitetsforstyrrelse. Psykiatrisk undersøgelse, 12(3), 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Lee, YH, & Song, GG (2018). Meta-analyse af case-kontrol og familie-baserede associationer mellem 5-HTTLPR L/S polymorfisme og modtagelighed for ADHD. Journal of Attention Disorders, 22(9), 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q., & Wu, J. (2015a). Fysiologien af ​​BDNF og dens forhold til ADHD. Molekylær neurobiologi, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q., & Wu, J. (2015b). Fysiologien af ​​BDNF og dens forhold til ADHD. Molekylær neurobiologi, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D., & Ma, X. (2018). Butyrat: Et tveægget sværd for sundheden? Fremskridt inden for ernæring (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Woolf, EC, Johnson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN, & Scheck, AC (2016). Forbedret immunitet i en musemodel af malignt gliom er medieret af en terapeutisk ketogen diæt. BMC kræft, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Maltezos, S., Horder, J., Coghlan, S., Skirrow, C., O'Gorman, R., Lavender, TJ, Mendez, MA, Mehta, M., Daly, E., Xenitidis, K., Paliokosta, E., Spain, D., Pitts, M., Asherson, P., Lythgoe, DJ, Barker, GJ, & Murphy, DG (2014). Glutamat/glutamin og neuronal integritet hos voksne med ADHD: En proton MRS-undersøgelse. Translational Psychiatry, 4(3), e373 – e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB, & Stein, MA (2021a). Præcisionsmedicinsk pleje i ADHD: Sagen for neural excitation og hæmning. Brain Sciences, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, PC, Arnett, AB, & Stein, MA (2021b). Præcisionsmedicinsk pleje i ADHD: Sagen for neural excitation og hæmning. Brain Sciences, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Martins, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F., & Quevedo, J. (2006). Methylphenidatbehandling inducerer oxidativ stress i unge rottehjerne. Brain Research, 1078(1), 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda. , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). SLC2A3 enkeltnukleotid polymorfi og duplikation påvirker kognitiv processering og populationsspecifik risiko for opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. Tidende Child Psychology og Psykiatri, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda. , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). SLC2A3 enkeltnukleotid polymorfi og duplikation påvirker kognitiv processering og populationsspecifik risiko for opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. Tidsskrift for børnepsykologi og psykiatri og allierede discipliner, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met Polymorfi og social svækkelse påvirker interaktivt opmærksomhedsunderskudshyperaktivitetssymptomer hos raske unge. Grænser i genetik, 9, 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Cerebral glukosemetabolisme og ADHD. Pædiatrisk Neurologi Brief, 4(11), 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Murphy, P., & Burnham, WM (2006). Den ketogene diæt forårsager et reversibelt fald i aktivitetsniveauet hos Long-Evans rotter. Eksperimentel neurologi, 201(1), 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

Neuroinflammation som en mulig sammenhæng mellem opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) og smerter | Elsevier Enhanced Reader. (nd). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Ny forskning om Keto-diæten og GLUT1-mangelsyndrom. (2020, 19. februar). Ketogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Nikolaidis, A., & Gray, JR (2010). ADHD og DRD4 exon III 7-gentag polymorfi: En international meta-analyse. Social kognitiv og affektiv neurovidenskab, 5(2-3), 188-193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Norwitz, NG, Hu, MT, & Clarke, K. (2019). Mekanismerne, hvorved ketonlegemet D-β-Hydroxybutyrat kan forbedre de multiple cellulære patologier ved Parkinsons sygdom. Grænser i ernæring, 6, 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Udtømning af næringsstoffer. (nd). BioMed Wellness Center. Hentet 6. januar 2022 fra https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli, A. (2020). Pilotundersøgelse: Ketogen diæt som beskyttende faktor under SARS-CoV-2-infektion (Clinical Trial Registration No. NCT04615975). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Peng, W., Tan, C., Mo, L., Jiang, J., Zhou, W., Du, J., Zhou, X., Liu, X., & Chen, L. (2021). Glucosetransporter 3 i neuronal glukosemetabolisme: Sundhed og sygdomme. Metabolisme, 123, 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D., & Bitto, A. (2017). Oxidativ stress: skader og fordele for menneskers sundhed. Oxidativ medicin og cellulær levetid, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Mitokondrier - Grundlæggende for liv og sundhed. Integrativ medicin: A Clinician's Journal, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeeswari, P., & Sriram, D. (2015). En anmeldelse af GABA/Glutamat Pathway for Terapeutic Intervention of ASD og ADHD. Nuværende Medicinsk Kemi, 22(15), 1850-1859.

Puts, NA, Ryan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE, & Mahone, EM (2020). Reduceret striatal GABA hos umedicinerede børn med ADHD ved 7T. Psykiatrisk forskning: Neuroimaging, 301, 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). Methylphenidat øger glukoseoptagelsen i hjernen hos unge og voksne rotter. Farmakologiske rapporter, 67(5), 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N., & Piguet, C. (2021). Betændelse, angst og stress ved opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. Biomedicin, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Schmitz, F., Silveira, J., Venturin, G., Greggio, S., Schu, G., Zimmer, E., Dacosta, J., & Wyse, A. (2021). Bevis på, at methylphenidatbehandling fremkalder angstlignende adfærd gennem glucosehypometabolisme og forstyrrelse af de orbitofrontale cortex-metaboliske netværk. Neurotoksicitetsforskning, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta, SM, Grizenko, N., Thakur, GA, Bellingham, J., DeGuzman, R., Robinson, S., TerStepanian, M., Poloskia, A., Shaheen, SM, Fortier, M.-E., Choudhry, Z., & Joober, R. (2012). Differentiel sammenhæng mellem noradrenalintransportergenet og ADHD: Rolle af køn og undertype. Journal of Psychiatry & Neuroscience: JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hashemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M., & Honarvar, NM (2019) ). Effekten af ​​vitamin D3-tilskud på serum BDNF, dopamin og serotonin hos børn med opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse. CNS og neurologiske lidelser - lægemiddelmål - CNS og neurologiske lidelser), 18(6), 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan, K., Lowe, N., Kirley, A., Mullins, C., Fitzgerald, M., Gill, M., & Hawi, Z. (2005). Tryptophan hydroxylase 2 (TPH2) genvarianter forbundet med ADHD. Molekylærpsykiatri, 10(10), 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Sigurdardottir, HL, Kranz, GS, Rami-Mark, C., James, GM, Vanicek, T., Gryglewski, G., Kautzky, A., Hienert, M., Traub-Weidinger, T., Mitterhauser, M. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S., & Lanzenberger, R. (2016). Effekter af noradrenalin-transporter-genvarianter på NET-binding i ADHD og sunde kontroller undersøgt af PET. Human Brain Mapping, 37(3), 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Butyrats neurofarmakologi: Brød og smør i mikrobiota-tarm-hjerne-aksen? Neurochemistry International, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Striatum — En oversigt | ScienceDirect-emner. (nd). Hentet 7. januar 2022 fra https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart, CA, Ross, IR, Howell, MEA, McCurry, MP, Wood, TG, Ceci, JD, Kennel, SJ, & Wall, J. (2011). Brain Glucose Transporter (Glut3) Haploinsufficiens forringer ikke musens hjerneglukoseoptagelse. Brain Research, 1384, 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

Neurofarmakologien af ​​den ketogene diæt hos DuckDuckGo. (nd). Hentet 8. januar 2022 fra https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Ketogen diæt og epilepsi. Næringsstoffer, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A., & Maldonado, PE (2019). Energihomeostaseprincippet: Neuronal energiregulering driver lokal netværksdynamik, der genererer adfærd. Grænser inden for Computational Neuroscience, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

Diæt med meget lavt kulhydratindhold øger menneskets T-celle-immunitet gennem immunmetabolisk omprogrammering. (2021). EMBO Molekylær Medicin, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Hvad er xenobiotika og deres eksempler? (nd). Hentet 9. januar 2022 fra https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers, CE, Lohoff, FW, Lee, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2018). Methylering af dopamintransportergenet i blod er forbundet med striatal dopamintransporter tilgængelighed i ADHD: En foreløbig undersøgelse. European Journal of Neuroscience, 48(3), 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS, & Cubała, WJ (2018). Ketogen diæt til skizofreni: Ernæringsmæssig tilgang til antipsykotisk behandling. Medicinske hypoteser, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, W., Gao, L., Li, T., Shao, A., & Zhang, J. (2018). Agmatins neurobeskyttende rolle i neurologiske sygdomme. Nuværende neurofarmakologi, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Yokokura, M., Takebasashi, K., Takao, A., Nakaizumi, K., Yoshikawa, E., Futatsubashi, M., Suzuki, K., Nakamura, K., Yamasue, H., & Ouchi, Y. (2021). In vivo billeddannelse af dopamin D1-receptor og aktiveret mikroglia i opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse: En positronemissionstomografiundersøgelse. Molekylærpsykiatri, 26(9), 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., Hamburger, S., & Cohen, RM (1990). Cerebral glukosemetabolisme hos voksne med hyperaktivitet i barndommen. The New England Journal of Medicine, 323(20), 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Zhang, S., Wu, D., Xu, Q., You, L., Zhu, J., Wang, J., Liu, Z., Yang, L., Tong, M., Hong, Q., & Chi, X. (2021). Den beskyttende effekt og potentielle mekanisme af NRXN1 på indlæring og hukommelse i ADHD-rottemodeller. Eksperimentel neurologi, 344, 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Zhou, R., Wang, J., Han, X., Ma, B., Yuan, H., & Song, Y. (2019). Baicalin regulerer dopaminsystemet for at kontrollere kernesymptomerne på ADHD. Molekylær hjerne, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). Hentet 7. januar 2022 fra https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd