Ketogen kost behandler alkoholisme

Kan den ketogene diæt bruges som en effektiv behandling af alkoholisme?

En 3-ugers RCT udført af National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism viste, at en ketogen diæt kunne reducere behovet for detox-medicin, reducere alkoholabstinenssymptomer og reducere alkoholtrang. Forskerne fandt også ud af, at hjernescanninger af deltagere, der brugte den ketogene diæt, mindskede inflammation og havde positive ændringer i hjernens stofskifte.

Introduktion

I dette blogindlæg er jeg ikke vil skitsere symptomerne eller forekomsten af ​​kronisk alkoholisme. Dette indlæg er ikke designet til at være diagnostisk eller pædagogisk på den måde. Det, jeg vil gøre, er at fortælle dig om en meget veludført undersøgelse på højt niveau, der bruger den ketogene diæt som behandling for kronisk alkoholisme. Og vi vil derefter diskutere, hvad de underliggende mekanismer ved behandling ved hjælp af en ketogen diæt kunne være baseret på, hvad der allerede findes i forskningslitteraturen.

Ketogen diæt behandler alkoholabstinenssymptomer hos mennesker

National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism lavede en 3-ugers indlæggelsesundersøgelse af kronisk alkoholikere. Deltagerne blev indlagt på en hospitalsenhed og afgiftede. De blev derefter tilfældigt tildelt enten en standard amerikansk diæt eller en ketogen diæt for at se, om det kunne gøre en forskel.

De fandt ud af, at de, der fik keto-diæten, havde brug for mindre detox-medicin (f.eks. benzodiazepiner), færre alkoholabstinenssymptomer, færre trang til alkohol, og deres hjernescanninger viste nedsat inflammation og ændringer i hjernens stofskifte. (Du kan læse undersøgelsen link..)

Som om disse resultater ikke var fremragende nok, var der en dyrearm af undersøgelsen, der viste, at rotter, der fik en ketogen diæt, reducerede alkoholforbruget.

Folk er forvirrede over, hvordan en ketogen diæt kan hjælpe mennesker, der er kroniske (hardcore) alkoholikere, som ikke kan stoppe med at drikke, ødelægge deres liv, forhold og kroppe. Hvordan kunne en diætintervention som den ketogene diæt hjælpe i denne grad?

Hvad kan nogle af de underliggende behandlingsmekanismer være?

Lad os anvende noget af det, vi allerede ved om, hvordan den ketogene diæt kan hjælpe med at behandle psykisk sygdom fra tidligere blogindlæg.

Hvad er de neurobiologiske faktorer, vi ser ved kronisk alkoholisme?

I en tidligere indlæg, diskuterede vi mekanismerne, hvorved en ketogen diæt kunne modificere symptomer på angst. I et andet indlæg diskuterede vi, hvordan det kan behandle depression. I dette indlæg vil vi se, om de samme fire områder af patologi ses i alkoholisme:

• Glukose hypometabolisme
• Neurotransmitter ubalancer
• Betændelse
• Oxidativt stress

Alkoholisme og glukosehypometabolisme

Glucose hypometabolisme er veletableret som en patologisk mekanisme i alkoholisme. Vi ser hypometabolisme i det fronto-cerebellare kredsløb og Papez' kredsløb og i de dorsolaterale, præmotoriske og parietale cortex. Når hjerner ikke kan bruge brændstof ordentligt, vil vi ofte se svind i hjernestrukturer. Et svind i hjernestrukturer er en konsekvens af langvarig hjernehypometabolisme. I den alkoholiske hjerne ser vi alvorlig svind i følgende hjernestrukturer:

• lillehjernen (balance, kropsholdning, motorisk indlæring, bevægelsesfluiditet)
• cingulate cortex (eksekutiv kontrol, arbejdshukommelse og læring; et forbindende centrum af følelser, sansning og handling)
• thalamus (flere funktioner, herunder døgnrytme)
• hippocampus (hukommelse)

Når nogen er en kronisk alkoholiker, skifter deres hjernes brændstofkilde fra primært at bruge glukose som brændstof til noget, der hedder acetat.

Det har været kendt, at en væsentlig kilde til acetat i kroppen kommer fra nedbrydning af alkohol i leveren, hvilket fører til hurtigt øget blodacetat.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Hvordan ville en ketogen diæt behandle glucose hypometabolisme ved kronisk alkoholisme?

Acetat behøver ikke kun at være lavet af alkohol, der nedbrydes i leveren. Det er også en af ​​tre ketonstoffer, der er lavet i ketose. Og så for den alkoholiske hjerne, som har alvorlig glucose-hypometabolisme, og som er afhængig af acetat som brændstof, giver det mening, at en ketogen diæt kan give energiredning til den hypometabolisme, vi ser i denne befolkning.

Vi begrundede, at den bratte overgang fra hjernens forbrug af ketonstoffer, som opstår i alkoholforbrugsforstyrrelser (AUD) som en tilpasning til gentagne alkoholindtag, til brugen af ​​glukose som energikilde, der genopstår ved afgiftning, kan bidrage til alkoholen. abstinenssyndrom.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

Med andre ord, hvis din hjerne er vant til ét brændstof (acetat), og du derefter helt trækker kilden til dets foretrukne brændstof tilbage, giver det mening, at din trang til det brændstof vil stige. At der ville opstå en energikrise i hjernen. Men hvis du erstatter det brændstof på en anden måde, ødelægger det ikke din krop og din hjerne, gennem en ketogen diæt, får din hjerne brændstof, mens din krop og hjerne gør det hårde arbejde med at helbrede. Og i sidste ende, efterhånden som din hjernes og krops metaboliske sundhed forbedres, kan din hjerne muligvis bruge glukose bedre som et substrat. Men indtil det sker, har du brug for et redningsbrændstof, der ligner. Og det giver den ketogene diæt.

Alkoholisme og neurotransmitterubalancer

Nogle af de neurotransmitter-ubalancer, der ses i alkoholisme, omfatter dopamin, serotonin, glutamat og GABA.

Dopamin giver næring til vores motivation og har vigtige funktioner i vores belønningscentre. Det ses som at have en rolle i både akut forgiftning og stiger blot i forventning om at indtage alkohol. Når folk går igennem alkoholabstinenser, er der et fald i dopaminfunktionen, hvilket kan bidrage til abstinenssymptomer og alkoholtilbagefald.

Alkoholikeres hjerner ses at være opbrugt i serotonin, og det menes, at dette bidrager til adfærd omkring impulsivitet og alkoholindtagelse.

Alkoholforbrug øger GABA-aktiviteten. GABA er en hæmmende neurotransmitter, som vi normalt vil have lidt mere af, fordi den får os til at føle os afslappede. Men i den alkoholiske hjerne, når de går gennem abstinenser, nedreguleres GABA, hvilket betyder, at du ikke kan få nok ud af det.

GABA-systemerne i hjernen ændres i situationer med kronisk alkoholeksponering. Som et eksempel, i nogle områder af hjernen, påvirkes ekspressionen af ​​gener, der koder for komponenter i GABAA-receptoren, på grund af alkohol.

Banerjee, N. (2014). Neurotransmittere i alkoholisme: En gennemgang af neurobiologiske og genetiske undersøgelser. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Receptorerne er dysfunktionelle fra kronisk alkoholforbrug. Det er derfor, vi så ofte giver benzodiazepiner for at hjælpe med abstinenser hos personer, der forsøger at afholde sig. Det er et forsøg på midlertidigt at rette op på den neurotransmitterubalance, der kommer fra abstinenser.

På den anden side nedreguleres glutamat under alkoholforbrug. I andre indlæg om andre lidelser, især angstlidelser, ser vi glutamat dominere neurotransmittertilstanden. Dette kan være grunden til, at så mange mennesker selvmedicinerer angstlidelser ved hjælp af alkohol (f.eks. social angst). I den alkoholiske hjerne menes glutamat at bidrage til omlægningen af ​​hjernen, der skaber hyperexcitabilitet og trang under alkoholabstinenser.

Hvordan ville en ketogen diæt hjælpe med at behandle neurotransmitterubalancer set i kronisk alkoholisme?

Ketogene diæter opregulerer produktionen af ​​adskillige neurotransmittere til den alkoholiske hjerne, der gennemgår abstinenser. Ketogene diæter har vist sig at øge serotoninproduktionen, øge GABA, balancere glutamatniveauer og dopaminniveauer.

En af måderne dette opnås på er gennem nedsat inflammation, som vi vil diskutere i næste afsnit. Når hjerner lider af neuroinflammation (spoiler: den alkoholiske hjerne har bestemt betændelse), forstyrrer det balancerne og funktionerne af neurotransmittere. En anden måde kronisk alkoholisme kan forstyrre neurotransmitterbalancen er gennem underernæring. B-vitaminer, magnesium og flere andre vigtige mikronæringsstof-kofaktorer er opbrugt og ikke let at genoprette. Alkoholikere prioriterer måske ikke en sund kost, og selvom de gør det, sker der ændringer i tarmmikrobiomet, som kan reducere optagelsen af ​​vigtige vitaminer og mineraler. Et manglende aminosyreindtag som følge af at vælge alkohol frem for nærende mad kan og vil forstyrre hjernens evne til at skabe neurotransmittere og producere enzymer, der regulerer neurotransmitterfunktionen.

Alkoholisme og neuroinflammation

Neuroinflammation opstår, når der er et angreb på neuronerne. Dette kan skyldes hovedtraumer, stoffer, der kommer gennem en utæt blod-hjerne-barriere, eller kronisk alkoholbrug. Denne betændelse vil, når den kommer ud af hånden, forårsage cellers død, normalt ved siden af ​​hinanden. Disse celler svulmer op, og deres indre cellemaskineri bryder sammen. Til sidst vil disse celler, der er uopretteligt beskadiget af betændelse, briste og spilde affald, hvor de ikke hører hjemme. Dette er ikke en normal eller sund celledødsproces. Så affaldet vil derefter føre til en lokal inflammatorisk proces, da kroppen forsøger at rydde op i rodet.

Der er meget specifikke effekter, som alkohol (alias ethanol) har i hjernen, der udløser neuroinflammation.

Neuroimmunsystemets reaktion på ethanolindtag i specifikke hjerneregioner såsom amygdala, hippocampus og frontal cortex [i mus], er involveret i afhængighed og adfærdsmæssige underskud observeret i alkoholisme.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Alkohol-induceret oxidativ stress i hjernens endotelceller forårsager blod-hjernebarriere dysfunktion. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Neurodegeneration set ved kronisk alkoholmisbrug kommer fra kronisk neuroinflammation. Denne neuroinflammatoriske reaktion skyldes signalering fra gliaceller (TLR4), som initierer denne form for celledød.

Hvordan reducerer en ketogen diæt neuroinflammation hos dem med kronisk alkoholisme?

En ketogen diæt har vist sig specifikt at reducere TLR4-cytokiner, samt regulere den inflammatoriske proces. Det gør det ved at være et signalmolekyle, der er i stand til at tænde og slukke for gener for at balancere inflammation. Dette holder betændelsen nede. Og en hjerne, der har været udsat for kronisk alkoholisme, er en, der brænder.

Ketogene diæter kan hjælpe med hurtigt at reducere denne betændelse, hvilket forbedrer hjernens evne til at reparere, genoprette og helbrede. Som vi lærte i afsnittet om neurotransmitterbalance, skal inflammationen være nede, for at neurotransmitterne kan laves i den rigtige mængde og balanceres.

Neuronale membraner, som er en vigtig del af hjerneceller, kan ikke fungere godt, hvis de er hævede og står over for forestående celledød. At få betændelsen ned med en kraftig anti-inflammatorisk intervention, som den ketogene diæt, kunne kun være gavnligt. Undersøgelsesdeltagere oplevede meget mindre betændelse end kontrolgruppen, og denne reduktion i inflammation kan have været det, der hjalp disse undersøgelsesdeltagere til at få så gunstige resultater, da de gik gennem alkoholabstinenser.

Alkoholisme og oxidativ stress

Alvorlige niveauer af oxidativt stress forekommer i alkoholisme. Oxidativt stress refererer til den belastning, der opstår, når kroppens evne til at håndtere reaktive oxygenarter (ROS) er ude af balance. Mennesker, der ikke indtager alkohol, skaber en vis mængde reaktive iltarter, der bare trækker vejret og skaber energi og er i live. Men hos raske individer er denne normale belastning af ROS godt styret og ser ikke ud til at bidrage til akutte sygdomstilstande (selvom vi desværre stadig bliver ældre). Som du kan forestille dig, tipper kronisk alkoholisme denne balance på en sådan måde, at ROS øges.

Mindre oxidativ stress ville være godt for alle, men det er især godt for alkoholikere. Hvorfor? Fordi alkohol er særlig god til at ødelægge blod-hjerne-barrieren.

Således kan oxidativ stress som følge af alkoholmetabolisme i hjernens mikrovaskulære endotelceller føre til nedbrydning af blod-hjernebarriere ved alkoholmisbrug, hvilket tjener som en forværrende faktor ved neuroinflammatoriske lidelser.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR, & Begley, DJ (2010). Blod-hjerne-barrierens struktur og funktion.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Og blod-hjerne-barrieren er afgørende for en sund hjernefunktion. Det er beskyttelsen mod overgreb, som hjernen er afhængig af, og når disse tætte forbindelser løsner sig og slipper stoffer igennem, som ikke ville være det, forårsager det en farlig neuroinflammatorisk reaktion. Kroniske non-stop neuroinflammatoriske reaktioner udtømmer næringsstoffer, der forsøger at bekæmpe dem, sprænger celler i luften og får inflammatoriske cytokiner til at øge inflammationen. Efterhånden som reaktive oxygenarter stiger, falder kroppens evne til at håndtere den, hvilket forårsager en stigning i oxidativt stress.

Alkoholikere har meget oxidativt stress i gang i hjernen, men de har det også i deres kroppe. Alkoholisk fedtleversygdom, en ødelæggende sygdomsproces, der sker ved kronisk alkoholisme, ses at skabe store mængder oxidativt stress.

Akut og kronisk ethanolbehandling øger produktionen af ​​ROS, sænker cellulære antioxidantniveauer og øger oxidativ stress i mange væv, især leveren.

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009, maj). Oxidativt stress og alkoholisk leversygdom. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Hvordan kunne en ketogen diæt reducere oxidativt stress hos dem med alkoholisme?

Ketogene diæter reducerer oxidativt stress på flere måder, hvoraf nogle allerede har diskuteret i tidligere afsnit. Færre inflammatoriske cytokiner fører til reduceret inflammation og skaber mindre reaktive iltarter, der skal neutraliseres. En af måderne, det gør det på, er at opregulere (gøre mere ud af) en endogen (lavet i vores krop) antioxidant kaldet glutathion. Dette er en meget kraftig antioxidant, som du får mere af på en ketogen diæt.

Cerebral metabolisme af ketoner har vist sig at forbedre cellulær energi, øge glutathionperoxidaseaktivitet, reducere celledød og besidde antiinflammatoriske og antioxidante egenskaber i både in vitro , in vivo modeller.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogen diæt mindsker oxidativt stress og forbedrer mitokondrielle respiratoriske kompleksaktivitet. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Ketoner gør dette ved at øge noget, som celler virkelig har brug for, og som kan reduceres ved kroniske sygdomstilstande som alkoholisme. Dette vigtige noget kaldes nikotinamid adenin dinukleotid phosphat hydrogen (NADPH), og du kan tænke på det som en co-faktor, hvilket betyder, at celler har brug for det for at kunne gøre noget. Mere af denne co-faktor hjælper din krop med at bruge enzymer til at aktivere kraftfulde antioxidanter i din krop, såsom glutathion.

Andre måder, hvorpå en ketogen diæt forbedrer oxidativt stress, er den forbedrede cellemembranfunktion, vi allerede har gennemgået. Denne forbedrede cellemembranfunktion fører til bedre synaptisk regulering, hvilket skaber bedre neurotransmitterbalance. Stigningen i mitokondrier, neuronale cellers kraftværker, giver cellen mere energi til forbedret cellesignalering og nok energi til at rense og vedligeholde cellen og alle dens dele.

Konklusion

Den ketogene diæt er ikke længere kun en teoretisk behandling for alkoholmisbrug. Det er mit håb, at folk vil bruge denne kraftfulde kost- og ernæringsintervention til at hjælpe dem på deres restitutionsrejse. Især hos dem, der tidligere har kæmpet eller fejlet ved at bruge den nuværende standard for behandling.

Ved hjælp af en medicinsk overvåget afgiftning behandler den ketogene diæt alkoholisme og hjælper sandsynligvis, ifølge dyreforsøgsdelen af ​​denne forskning, med at forbedre sandsynligheden for forebyggelse af tilbagefald.

Jeg vil gerne opfordre dig til at lære mere om dine behandlingsmuligheder fra et af følgende blogindlæg. Jeg skriver om forskellige mekanismer i varierende detaljeringsgrad, som du kan finde nyttige at lære på din wellness-rejse. Du kan nyde Ketogene casestudier side for at lære, hvordan andre har brugt den ketogene diæt til at behandle psykisk sygdom i min praksis. Og du kan drage fordel af at forstå, hvordan det kan være nyttigt at arbejde med en mentalsundhedsrådgiver, mens du går over til en ketogen diæt.

3 grunde til, at du måske har brug for en terapeut, der hjælper dig med at bruge den ketogene diæt til mental sundhed

Del dette blogindlæg eller andre med venner og familie, der lider af psykisk sygdom. Lad folk vide, at der er håb.

Du kan lære mere om mig link.. Hvis du vil kontakte mig, kan du gøre det link.. Det er mig en ære at fortælle dig om alle de forskellige måder, du kan få det bedre på.

Kan du lide det, du læser på bloggen? Vil du lære om kommende webinarer, kurser og endda tilbud omkring støtte og arbejde sammen med mig mod dine wellness-mål? Tilmelde!

---

Referencer

Acetat afledt af alkoholmetabolisme påvirker direkte epigenetisk regulering i hjernen. (2019, 24. oktober). News-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Banerjee, N. (2014). Neurotransmittere i alkoholisme: En gennemgang af neurobiologiske og genetiske undersøgelser. Indian Journal of Human Genetics, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Castro, AI, Gomez-Arbelaez, D., Crujeiras, AB, Granero, R., Aguera, Z., Jimenez-Murcia, S., Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., Fernandez-Aranda, F. , & Casanueva, FF (2018). Effekt af en ketogen diæt med meget lavt kalorieindhold på mad- og alkoholtrang, fysisk og seksuel aktivitet, søvnforstyrrelser og livskvalitet hos overvægtige patienter. Næringsstoffer, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex—En oversigt | ScienceDirect-emner. (nd). Hentet 31. december 2021 fra https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S., & Ceddia, RB (2021). Overvægtige og ketogene diæter regulerer tydeligt SARS-CoV-2-indgangsproteinerne ACE2 og TMPRSS2 og renin-angiotensin-systemet i rottelunge- og hjertevæv. Næringsstoffer, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Den ketogene diæt påvirker niveauerne af excitatoriske og hæmmende aminosyrer i CSF hos børn med refraktær epilepsi. Epilepsiforskning, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

de la Monte, SM, & Kril, JJ (2014). Menneskelig alkoholrelateret neuropatologi. Acta Neuropathologica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND, & Fink-Jensen, A. (2018). Ketogen diæt undertrykker alkoholabstinenssyndrom hos rotter. Alkoholisme: Clinical and Experimental Research, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Dowis, K., & Banga, S. (2021). De potentielle sundhedsmæssige fordele ved den ketogene diæt: En narrativ gennemgang. Næringsstoffer, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogene diæter og nervesystemet: En omfattende gennemgang af neurologiske resultater fra ernæringsmæssig ketose i dyreforsøg. Ernæringsforskningsanmeldelser, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene diæter, mitokondrier og neurologiske sygdomme. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogen diæt mindsker oxidativt stress og forbedrer mitokondrielle respiratoriske kompleksaktivitet. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Alkohol-induceret oxidativ stress i hjernens endotelceller forårsager blod-hjerne barriere dysfunktion. Journal of Leukocyt Biology, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR, & Dossani, RH (2021). Neuroanatomi, Cingulate Cortex. I StatPearls. StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogen diæt og neuroinflammation. Epilepsiforskning, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C., & Federico, A. (2003). Oxidativ stress ved viral og alkoholisk hepatitis. Gratis radikal biologi og medicin, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Mekanismer for ketogen diæthandling. I JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen, & AV Delgado-Escueta (red.), Jaspers grundlæggende mekanismer for epilepsierne (4. udgave). National Center for Biotechnology Information (USA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Cerebral keton krops metabolisme. Journal of Inherited Metabolic Disease, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrat: En signalmetabolit. Årlig gennemgang af ernæring, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi og Palmer, CM (2020). Ketogen kost som stofskiftebehandling ved psykisk sygdom. Aktuel udtalelse i endokrinologi, diabetes og fedme, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J., & Imtiaz, S. (2016). En narrativ gennemgang af alkoholforbrug som en risikofaktor for global sygdomsbyrde. Stofmisbrugsbehandling, forebyggelse og politik, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009). GABA-virkning i umodne neokortikale neuroner afhænger direkte af tilgængeligheden af ​​ketonlegemer. Journal of Neurochemistry, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016). Direkte voxel-baserede sammenligninger mellem grå substans svind og glukose hypometabolisme i kronisk alkoholisme. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism: Official Journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF, & Behar, KL (2011). 13C MRS undersøgelser af neuroenergetik og neurotransmittercyklus hos mennesker. NMR i biomedicin, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Undertrykkelse af oxidativ stress med β-hydroxybutyrat, en endogen histon-deacetylaseinhibitor. Science (New York, NY), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Sullivan, EV, & Zahr, NM (2008). Neuroinflammation som en neurotoksisk mekanisme i alkoholisme: Kommentar til "Øget MCP-1 og mikroglia i forskellige områder af den menneskelige alkoholiske hjerne." Eksperimentel neurologi, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B., & Hoffman, PL (2013). Alkoholforbrugets og alkoholismens neurobiologi: En integrerende historie. Farmakologi Biokemi og adfærd, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2019). Sammenhæng mellem reduceret hjerneglukosemetabolisme og kortikal tykkelse hos alkoholikere: bevis på neurotoksicitet. International Journal of Neuropsychopharmacology, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017). Neurokemiske og metaboliske virkninger af akut og kronisk alkohol i den menneskelige hjerne: Undersøgelser med positronemissionstomografi. neurofarmakologi, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. van der, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R., Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). Ketogen diæt reducerer alkoholabstinenssymptomer hos mennesker og alkoholindtag hos gnavere. Science Forskud. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009). Oxidativ stress og alkoholisk leversygdom. Seminarer i leversygdomme, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). Beta-hydroxybutyrat, en endogen NLRP3-inflammasomhæmmer, dæmper stress-inducerede adfærdsmæssige og inflammatoriske reaktioner. Videnskabelige rapporter, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi. , D., & Volkow, ND (2019). Neurale korrelater af visuel opmærksomhed ved alkoholmisbrug. Narkotika og alkohol afhængighed, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032