Anslået læsetid: 19 minutter

Introduktion

Jeg mener, at brugen af ​​ketogen diæt som behandling for stofmisbrugsforstyrrelser kan være sørgeligt underudnyttet af enkeltpersoner og behandlingscentre. Jeg tror, ​​det er et potentielt problem. Er der dybtgående psykosociale faktorer, der driver stofmisbrugsforstyrrelser? Absolut. Antyder jeg, at psykoterapi og social støtte ikke er nødvendig? Nej. Jeg tror, ​​de kan være uvurderlige. Men kliniske psykologer og psykiatere, og helt ærligt, alle de andre mennesker, der driver behandlingscentre for gendannelse af afhængighed, har virkelig brug for at forstå, hvordan ketogene diæter kan forbedre chancerne for, at folk kan komme sig fra stofmisbrugsforstyrrelser.

Der er noget meget god videnskab, der viser, hvordan ketogene diæter kan hjælpe med at komme sig fra afhængighed. Så denne artikel er ikke kun skrevet til den kliniske psykolog, afhængighedsspecialist eller andre allierede mentale sundhedsprofessionelle, der ønsker at forbedre den biologiske søjle i deres biopsykosociale praksismodel. Det er ikke engang skrevet kun til en læge eller anden ordinerende læge af de mange medicin, vi bruger til at hjælpe folk med at reducere trangen eller håndtere abstinenseffekter som en del af deres helbredelse. Denne artikel er også skrevet til den person, der lider af stofmisbrug, og de mennesker, der elsker dem.

Vi skal lære om patologiske ændringer i hjernen, som vi ser i stofmisbrugsforstyrrelser, hvordan ketogene diæter kan være en behandling, og nogle spændende kliniske forsøg, som i skrivende stund rekrutterer deltagere. Til sidst vil vi også introducere nogle potentielle problemer, som, selv om de ikke er i litteraturen på nuværende tidspunkt, skal undersøges yderligere, efterhånden som ketogene diæter som behandling for stofmisbrug bliver mere kendte og tilgængelige.

Gendannelse af hjerneenergi: Ketogene diæter og stofbrugsforstyrrelser

Akut alkoholindtagelse er kendt for at ændre den måde, hjernen bruger brændstof på. Der sker et skift fra glucose til acetat, en alkoholmetabolit. Hos dem med alkoholforbrugsforstyrrelse fortsætter dette skift ud over rusperioden og bliver en accepteret brændstofkilde, som hjernen forventer og er tilpasset til. I Alcohol Use Disorder (AUD) er der en kronisk og vedvarende tilstand af lavt hjerneglukose og højt acetatmetabolisme. Dette er ikke ny information. Vi har vidst, at glukosemetabolismen er svækket ved alkoholmisbrug siden 1966, da Roach og deres kolleger offentliggjorde deres første forslag om, at nedsat glukosemetabolisme kan være en underliggende årsag til alkoholisme.

Når nogen gennemgår alkoholabstinenser og stopper med at bruge alkohol, holder hjernen op med at få det brændstof, den forventer og er udstyret til at håndtere.

Vi antager således, at en paradoksal energi-underskudstilstand i hjernen opstår under alkoholafgiftning, når acetatniveauer i plasma falder, og at dette bidrager til abstinenssymptomer og neurotoksicitet hos patienter med AUD

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, … & Volkow, ND (2021). Ketogen diæt reducerer alkoholabstinenssymptomer hos mennesker og alkoholindtagelse hos gnavere. Science Forskud, 7(15), eabf6780.

Hvorfor skifter den alkoholiske hjerne ikke bare problemfrit tilbage til glukosemetabolisme? Det siger forskerne ikke, men jeg vil formoder, at det maskineri enten er nedreguleret eller beskadiget på grund af de høje niveauer af oxidativ stress, der opstår i et miljø med stofbrugsforstyrrelser.

Vi ser ikke kun denne svækkelse i glukosemetabolismen ved alkoholbrug. Det er også et problem ved opioidbrug.

Morfinbehandling kan nedregulere ekspressionsniveauet af visse metaboliske enzymer, herunder PDH, LDH og NADH, og forringer dermed energiomsætningen. 

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Metaboliske enzymer forbinder morfinabstinenser med metabolisk forstyrrelse. Celleforskning, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. Metaboliske enzymer forbinder morfinabstinenser med metabolisk lidelse. Cell Res 17, 741-743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Morfinbehandling kan for eksempel nedregulere ekspressionsniveauet af visse metaboliske enzymer, herunder PDH, LDH (lactatdehydrogenase) og NADH. Denne nedregulering kan forringe energimetabolismen af ​​glukose i hjernen. Især PDH er afgørende for at omdanne pyruvat til acetyl-CoA, og forstyrrelser i dets aktivitet kan have en negativ indvirkning på energiproduktionen fra glucose.

Metamfetaminbrugere, der siden er blevet afholdende, viser også områder med hjernehypometabolisme.

Som konklusion rapporterer vi, at abstinente MA-brugere har nedsat rCMRglc i frontalt hvidt stof og svækket frontale eksekutive funktioner...

Kim, S., Lyoo, I., Hwang, J. et al. Frontal glukosehypometabolisme hos abstinente metamfetaminbrugere. Neuropsychopharmacol 30, 1383-1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Ketonstoffer, herunder beta-hydroxybutyrat og acetoacetat, er unikke i deres evne til at krydse blod-hjerne-barrieren og blive udnyttet af hjerneceller. De har evnen til at omgå ødelagt glukoseoptagelsesmaskineri. En gang i hjernen omdannes ketoner til acetyl-CoA, som derefter kommer ind i citronsyrecyklussen for at producere ATP, som er energi, hjernen derefter kan bruge. Du har måske hørt, at hjernen har brug for meget energi, og det er helt rigtigt. Det kræver enorme mængder energi bare for at opretholde hjernens funktion. Ketoner er en absolut redningskilde for områder af hjernen, der er blevet hypometaboliske ved stofmisbrugsforstyrrelser og ikke længere kan udnytte glukose effektivt.

Disse resultater tyder på, at ketoner faktisk er det foretrukne energisubstrat for hjernen, fordi de kommer ind i hjernen i forhold til deres plasmakoncentration, uanset glukosetilgængeligheden; hvis hjernens energibehov i stigende grad dækkes af ketoner, falder glukoseoptagelsen tilsvarende.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Castellano, CA (2016). Kan ketoner hjælpe med at redde hjernens brændstofforsyning senere i livet? Implikationer for kognitiv sundhed under aldring og behandling af Alzheimers sygdom. Grænser inden for molekylær neurovidenskab, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

I betragtning af ketogene diæters succes med at adressere hjernens hypometabolisme i neurodegenerative sygdomme, er det rimeligt at overveje deres potentielle fordele ved stofbrugsforstyrrelser (SUD'er). De neurologiske påvirkninger af SUD'er deler ligheder med dem, der ses ved psykisk sygdom og neurologiske lidelser (som også reagerer godt på ketogene diæter) og tyder på, at ketogene diæter kan tilbyde en ny tilgang til at understøtte hjernens energimetabolisme.

Ved at flytte hjernens primære energikilde på denne måde, ser ketogene diæter ud til at afhjælpe det energiunderskud i hjernen, der opstår under alkoholafvænning. Hvad betyder det for folk, der forsøger at komme sig? Ved alkoholmisbrug ved vi, at det betyder, at der er en reduktion i abstinenssymptomer og trang.

En meget vigtig faktor i behandlingen.

Og med andre SUD'er, der viser områder med hjernehypometabolisme, vil jeg vædde på, at det får dig til at spekulere på, hvordan en ketogen diæt også kunne hjælpe dem.

Neuroinflammation ved stofbrug: Hvordan den ketogene diæt giver lindring

Neuroinflammation spiller en afgørende rolle i udviklingen og progressionen af ​​stofbrugsforstyrrelser (SUD'er) med alvorlig indvirkning på kognitiv funktion og driver patogene ændringer i hjernestrukturer. Hos personer med misbrugsforstyrrelser kan visse dele af immunsystemet blive overaktivt og forårsage betændelse i hjernen. Denne betændelse kan derefter øge niveauet af specifikke signaler i kroppen, der bidrager til inflammation, såsom TNF-α, IL-1 og IL-6.

Dette er vigtigt for behandlingen, fordi betændelse i hjernen kan have en væsentlig indflydelse på, hvordan hjernen fungerer, og dette kan påvirke en persons tanker, følelser og adfærd. For personer med misbrugsforstyrrelser kan denne betændelse bidrage til trang og gøre det sværere at stoppe med at bruge stoffer. Det kan også påvirke hukommelsen, beslutningstagning og følelsesmæssig regulering, hvilket gør det mere udfordrende at håndtere stress og andre triggere, der kan føre til tilbagefald. Hjernebetændelse kan gøre rejsen til bedring sværere ved at påvirke en persons evne til at tænke klart, træffe gode beslutninger og håndtere trang og følelser.

Med andre ord påvirker denne forstyrrelse af signaler, der kommer fra ukontrolleret hjernebetændelse, hvordan hjernen fungerer og bidrager til symptomer og progression af stofmisbrugsforstyrrelser. Inflammatoriske cytokiner af den type, vi ser ved disse lidelser, kan resultere i vedvarende ændringer i basalganglierne og dopamin (DA) funktion, karakteriseret ved mangel på fornøjelse, træthed og psykomotorisk opbremsning. Det kan også være medvirkende til at føre til reducerede neurale reaktioner på hedoniske belønninger, nedsatte DA-metabolitter, øget genoptagelse og nedsat omsætning af præsynaptisk DA. Disse inflammatoriske reaktioner kan bidrage til lægemiddelinducerede belønninger og lægemiddeltilbagefald.

De basale ganglier og dopamin (DA) er afgørende dele af hjernens belønningssystem, som er ansvarlig for følelsen af ​​glæde og motivation.

Når disse områder påvirkes af betændelse, kan det forstyrre belønningssystemets normale funktion. De fører til mangel på fornøjelse ved aktiviteter, der engang var underholdende (anhedoni), og den oplevede træthed reducerer yderligere en persons motivation til at deltage i behagelige aktiviteter. Vi har alle set os selv eller andre med SUD lide på denne måde, når de forsøger at stoppe brugen.

Jeg vil ikke have, at du tror, ​​at den lidelse, der fortsætter med stofmisbrug, kun handler om dopamin. Det er vigtigt at forstå, at de basale ganglier også er involveret i kognition og følelser. Inflammation kan potentielt påvirke disse processer, hvilket bidrager til de kognitive underskud og følelsesmæssige dysregulering, vi ser hos dem, der lider af disse lidelser.

Jeg vil ikke efterlade dig med det indtryk, at alkoholforbrugsforstyrrelse er den eneste stofbrugsforstyrrelse, der bidrager til kronisk neuroinflammation. Hjerner med andre stofbrugsforstyrrelser (SUD'er) udover alkoholmisbrug (AUD) kan også vise tegn på betændelse. Mange misbrugsstoffer, såsom opioider, kokain og metamfetamin, er vist i forskningslitteraturen at øge neuroinflammation.

Heldigvis har en ketogen diæt (KD) vist sig at spille en neurobeskyttende rolle i SUD'er ved at reducere neuroinflammation.

Sådan reparerer du neuroinflammation og helbreder din depression - Diæt

Personer med AUD, som fulgte en ketogen diæt (KD) - en diæt med højt fedtindhold og lavt indhold af kulhydrater - udviste lavere niveauer af disse inflammatoriske markører sammenlignet med dem, der fulgte en standard amerikansk diæt (SA). Dette indikerer, at KD kan være effektiv til at lindre hjernebetændelse.

Udover at være energisubstrater er KB'er også aktive som intracellulære signalmediatorer, som deltager i intracellulære signalkaskader og regulerer neuroinflammation direkte eller indirekte, især βHB

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effekter af ketogen diæt på neuroinflammation i neurodegenerative sygdomme. Aldring og sygdom, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Metabolisme er en rodet proces. Især hvis du er afhængig af brændstoffer som glukose. Ketogene diæter skifter metabolisme fra at være afhængig af glukose til at bruge ketoner som primær energikilde, hvilket betyder en reduktion i produktionen af ​​pro-inflammatoriske mediatorer og en tiltrængt stigning i produktionen af ​​anti-inflammatoriske mediatorer. Ketonmetabolisme er "renere", gør mindre af et ROS-rod og skaber mindre skade for en hjerne, der kæmper, at håndtere.

Ketogene diæter har også direkte antiinflammatoriske virkninger, der er virkelig kraftfulde. Det gør de ved at modulere forskellige inflammatoriske signalveje. Et eksempel er kostens evne til at hæmme NF-κB-vejen og reducere produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner såsom tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) og interleukin-6 (IL-6), som er involveret i den inflammatoriske reaktion.

βHB kan binde til HCA2 for yderligere at hæmme produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner og enzymer via NF-κB-vejen i aktiverede primære mikroglia forbehandlet med βHB og stimuleret med lipopolysaccharid (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effekter af ketogen diæt på neuroinflammation i neurodegenerative sygdomme. Aldring og sygdom, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Tarmmikrobiomet spiller også en afgørende rolle i at kontrollere inflammation. Visse tarmbakterier kan producere metabolitter, der har anti-inflammatoriske virkninger, mens andre kan producere metabolitter, der har pro-inflammatoriske virkninger. Den ketogene diæt er helt ærligt berømt for sin evne til at ændre sammensætningen af ​​tarmmikrobiomet, påvirke produktionen af ​​disse metabolitter og efterfølgende modulere inflammation. Diæten har vist sig at øge mængden af ​​gavnlige bakterier, der producerer kortkædede fedtsyrer (SCFA'er) for at hjælpe med at producere anti-inflammatoriske virkninger.

Ketogene diæter og tarmmikrobiom

Reduktioner i inflammation har en direkte indflydelse på niveauet af oxidativ stress, en hjerne skal udholde, hvilket bringer os til næste afsnit af denne artikel. Hvis du er lidt forvirret over forskellen mellem inflammation og oxidativ stress, og hvordan de er relateret, anbefaler jeg stærkt denne artikel for at hjælpe med at opklare det, før du går videre med din læsning af hans indlæg.

Hvis din hjerne var en by: Forståelse af oxidativ stress og neuroinflammation

Bekæmpelse af oxidativ stress og mitokondriel dysfunktion: Den beskyttende rolle af den ketogene diæt i stofbrugsforstyrrelser

Oxidativ stress opstår, når der er ubalance mellem produktionen af ​​ROS og kroppens evne til at afgifte disse skadelige molekyler. Balancen mellem produktionen af ​​reaktive oxygenarter (ROS) og kroppens evne til at håndtere de skader, de forårsager, kaldes oxidativt stress.

Ser vi oxidativ stress i stofmisbrugsforstyrrelser? Du satser på, at vi gør!

Vores analyse viste, at personer med SUD viser højere oxidantmarkører og lavere antioxidantmarkører end raske kontroller.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, … & Grassi-Oliveira, R. (2023). Virkninger af stofbrugsforstyrrelse på oxidative og antioxidative stressmarkører: En systematisk gennemgang og meta-analyse. Addiction Biology, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Så det er opmuntrende at vide, at den ketogene diæt har en positiv effekt på kroppens antioxidantforsvarssystem, herunder opreguleringen af ​​superoxiddismutase (SOD2). Superoxiddismutase (SOD) er en familie af enzymer, der katalyserer omdannelsen af ​​superoxid til oxygen og hydrogenperoxid. Ikke overraskende er SOD2 (aka MnSOD) en form for SOD, der lever i mitokondrierne, og hele dens opgave er at beskytte mitokondrier mod oxidativ stress. Så ved at opregulere SOD2 hjælper den ketogene diæt med at afgifte superoxidradikaler, som er en vigtig kilde til oxidativt stress, og beskytte mitokondriefunktionen.

Som om det ikke var imponerende nok, har den ketogene diæt vist sig at øge produktionen af ​​glutathion. Glutathion er en meget kraftig antioxidant skabt af din krop, der sikrer, at du har et cellulært forsvar mod oxidativt stress.

Glutathion og den ketogene diæt

Glutathion består af tre aminosyrer: cystein, glycin og glutamat. Det har mange jobs! Det hjælper med at drive afgiftning af skadelige stoffer, opretholdelse af cellulær redoxbalance og beskyttelse af celler mod skader forårsaget af frie radikaler og peroxider.

NADPH er derimod et coenzym, der spiller en afgørende rolle i kroppens stofskifte. Det er involveret i biosyntesen af ​​fedtsyrer og steroider, såvel som i regenereringen af ​​glutathion. Stigningen i NADPH sikrer en tilstrækkelig forsyning af dette coenzym til at understøtte kroppens antioxidantforsvarsmekanismer. Og det er bare sådan, at forskning har fundet ud af, at ketogene diæter opregulerer en stigning i NADPH.

Sammen arbejder disse komponenter synergistisk for at skabe et kraftfuldt forsvarssystem, der hjælper med at opretholde cellulær integritet og forhindre skader fra oxidativ stress, hvilket yderligere belyser de underliggende mekanismer, hvorved den ketogene diæt hjælper individer med SUD'er. Ved at booste deres antioxidantkapacitet og beskytte mod oxidativ skade er den ketogene diæt medvirkende til at give et beskyttelsesniveau, som den nuværende farmakologi ikke kan.

Ud over disse virkelig imponerende effekter på antioxidanter, forbedrer den ketogene diæt også mitokondriefunktionen og reducerer oxidativt stress. Diæten stimulerer adskillige veje, opregulerer nøgleproteiner involveret i det oxidative fosforyleringssystem, Krebs-cyklussen og fedtsyreoxidation. Dette fører til en stigning i mitokondriel aktivitet generelt og specifikt en stigning i mitokondrielle frakoblingsproteiner (UCP'er), som beskytter mitokondrier mod oxidativ skade og dysfunktion.

Hvad gør mitokondrier?

Denne stigning i UCP'er, sammen med forbedringen af ​​peroxisomproliferator-aktiveret receptor γ (PPARγ) coactivator 1α (PGC-1α), understøtter mitokondriel sundhed og funktion. Hvis du ikke ved, hvad den alfabetsuppe betyder, så fortvivl ikke. Kernen i det er PPARγ, og PGC-1α er begge typer transkriptionsfaktorer, hvilket betyder, at de er proteiner, der hjælper med at tænde eller slukke for specifikke gener ved at binde til nærliggende DNA. Det fede er, at de er kraftige modulatorer af oxidativt stress. Når den aktiveres, kan PPARγ øge ekspressionen af ​​antioxidantenzymer og mindske produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner, og derved bidrage til reduktion af oxidativt stress og inflammation i kroppen. PGC-1α fungerer som en regulator af antioxidantsystemer for at sikre, at antioxidantforsvaret er klar til at tackle enhver oxidativ stress, der måtte opstå.

Men du kommer nok ikke til at tro mig, når jeg fortæller dig, at der er endnu en mekanisme, hvorved ketogene diæter (KD) bidrager til at holde oxidativt stress i skak. De har endvidere vist sig at modulere adenosinniveauer i hjernen, hvilket giver neurobeskyttende og antiepileptogene virkninger. Adenosin er en vigtig neurotransmitter, der hjælper med at forhindre anfald og beskytte hjernen mod skader. Ved at øge adenosinniveauet forbedrer KD hjernens naturlige forsvarsmekanismer og beskytter mod neurologiske stressfaktorer, hvilket tilføjer endnu et lag til de mangefacetterede fordele ved KD til at bekæmpe oxidativt stress og støtte en hjerne, der forsøger at komme sig efter SUD.

Neurotransmittere og belønningssystemer i SUD'er: Balanceakten for den ketogene diæt

Stofbrugsforstyrrelser (SUD'er) er komplekse tilstande, der involverer et samspil mellem genetiske, miljømæssige og neurobiologiske faktorer. Vi ved, at hjernens belønningssystem spiller en rolle i udviklingen og vedligeholdelsen af ​​SUD'er. Neurotransmittere (NT'er) er kemiske budbringere, der transmitterer signaler, der driver belønningssystemet i hjernen, og ændringer i disse systemer kan bidrage til udviklingen af ​​SUD'er.

Afhængighed er nøgleprocessen, der ligger til grund for stofmisbrugsforstyrrelser, og forskning ved hjælp af dyremodeller og mennesker har afsløret vigtig indsigt i de neurale kredsløb og molekyler, der medierer afhængighed.

Kalin, NH (2020). Stofbrugsforstyrrelser og afhængighed: mekanismer, tendenser og behandlingsimplikationer. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Vi har allerede diskuteret Dopamin (DA) på andre områder af denne artikel, men jeg tager det op igen i en diskussion af dets rolle i de tidlige stadier af afhængighed, fordi det er afgørende for de akutte givende virkninger af stoffer. Efterhånden som stofbrugen skrider frem, bliver glutamaterge projektioner mere fremtrædende. Glutamat, den primære excitatoriske NT i hjernen, er involveret i neuroplasticitetsændringer, der formindsker værdien af ​​naturlige belønninger, mindsker kognitiv kontrol og fremmer tvangspræget stofsøgningsadfærd. Dysregulering af glutamathomeostase er et centralt neurometabolisk træk ved SUD'er.

En vis mængde glutamat formodes at blive bearbejdet til den hæmmende transmitter GABA, men ændringer i GABAerge systemer, der ofte ses i SUD, kan føre til øget angst og stress, hvilket forværrer lidelsen. Denne forstyrrelse af det overordnede niveau af hæmmende aktivitet i hjernen, som er afgørende for at opretholde en balance mellem excitation og hæmning, bidrager til forstyrret stofbrug. Yderligere NT-systemer, såsom serotonin, epinephrin og noradrenalin, er også forstyrret i SUDs, hvilket fører til øget stress og angst og bidrager til afhængighedscyklussen.

Endnu en gang kan den ketogene diæts multiple effekter give håb. Ved at modulere niveauerne af disse NT'er og stabilisere hjernens energimetabolisme, kan den ketogene diæt hjælpe med at genoprette balancen i hjernens belønningskredsløb og reducere trangen til misbrugsstoffer. For eksempel har diæten vist sig at øge GABA-funktionen, som kan hjælpe med at lindre angst og stress og forbedre humøret. Det har også vist sig at modulere glutamat-, serotonin- og dopaminniveauer, hvilket kan stabilisere humøret og reducere den følelsesmæssige dysregulering, der ofte ses i SUD'er.

Hvordan gør den dette? Vi ved det ikke helt, men vi ved, at ketogene diæter har en indflydelse på hjernens elektriske kontrol i neuroner, som er direkte relateret til neurotransmittersystemernes funktion. Elektrisk kontrol i neuroner er afgørende for normal hjernefunktion og genereres af ionkanaler og synaptiske receptorer. Disse elektriske aktiviteter er grundlæggende processer, der muliggør frigivelse og modtagelse af neurotransmittere ved synapser.

For eksempel, når et aktionspotentiale når en synapse, udløser det frigivelsen af ​​neurotransmittere, som derefter binder til synaptiske receptorer på den postsynaptiske neuron. Denne binding fører til ændringer i membranpotentialet og yderligere elektrisk signalering. Den korrekte funktion af dette system er afgørende for hjernens belønningskredsløb, som ofte er dysreguleret i SUD'er.

Diæten påvirker blandt andet elektriske regulatorer i hjernen, herunder ATP-følsomme K+-kanaler, spændingsafhængige Ca2+-kanaler, AMPA-type glutamatreceptorer og adenosin A1-receptorer. Lad ikke alle disse smarte udtryk, du måske eller måske ikke kender, distrahere dig. Disse er kraftfulde regulatorer, der arbejder sammen for at fremkalde neuronal hæmning og forbedre cellemembranernes fluiditet, hvilket fører til mere effektiv signalering af neurotransmitter. Dette er en af ​​måderne, hvorpå virkningerne af ketogene diæter er direkte relateret til neurotransmittersystemernes funktion, hvilket hjælper med at sikre korrekt frigivelse og modtagelse af neurotransmittere ved synapser.

Så når jeg fortæller dig, at den ketogene diæt tilbyder en mangefacetteret tilgang til at adressere NT-ubalancer og dysfunktioner set i SUD'er, ville du ikke på dette tidspunkt blive overrasket. Den voksende mængde af beviser, der understøtter fordelene ved den ketogene diæt til behandling af andre neurologiske og psykiatriske tilstande, understreger yderligere dets potentiale til at adressere det komplekse samspil mellem NT-dysfunktioner i SUD'er.

Konklusion

Hvis du eller en, du elsker, lider af SUD'er, ved du, hvilken byrde det lægger på enkeltpersoner, familier og samfundet som helhed. Det bliver bydende nødvendigt, at vi udforsker og implementerer effektive interventioner, der virkelig kan gøre en forskel i livet for de berørte. Den ketogene diæt giver med sin mangefacetterede indvirkning på hjernen håb. Det er ikke blot en kostændring, men et kraftfuldt terapeutisk værktøj, der kan adressere de fysiologiske grundlæggende årsager til SUD og lette varig restitution.

Derfor er det mit argument, at den ketogene diæt bør tilbydes som en standardkomponent i behandlingen i ethvert misbrugsbehandlingscenter. Ydermere er det væsentligt, at ordinerende læger og afhængighedsrådgivere får efteruddannelse om fordelene og implementeringen af ​​den ketogene diæt i behandlingen af ​​SUD. Dette vil sikre, at de er godt rustet til at tilbyde denne værdifulde intervention til deres patienter, hvilket i sidste ende bidrager til mere succesfulde resultater i behandlingen af ​​SUD'er.

Den ketogene diæt repræsenterer et paradigmeskifte i vores tilgang til behandling af SUD'er. Ved at adressere de underliggende metaboliske ubalancer og dysfunktioner, der bidrager til udvikling og vedligeholdelse af SUD'er, tilbyder den ketogene diæt en holistisk og effektiv intervention, der virkelig kan gøre en forskel i livet for de berørte. Det er mit håb, at denne artikel, der skitserer denne evidensbaserede tilgang, vil være medvirkende til dens eventuelle brede tilpasning og integration i standarden for pleje af SUDs, og i sidste ende bidrage til en lysere fremtid for dem, der kæmper med afhængighed.

Hvis du eller en du elsker, gerne vil deltage i kliniske forsøg, der rekrutterer dem her:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Men du skal ikke føle, at du skal vente på, at et klinisk forsøg til gavn. Du kan forhåbentlig finde et behandlingscenter i nærheden af ​​dig (eller ikke så tæt på dig) ved hjælp af ketogene diæter til stofbrugsforstyrrelser (SUD), eller du kan sammensætte dit eget behandlingsteam fra eksisterende ketogene metaboliske terapeuter, psykiatriske fagfolk og en læge professionel, der kan hjælpe med recepter.

Referencer

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022). Tarmmikrobiotaens rolle på de gavnlige virkninger af ketogene diæter. Næringsstoffer, 141, artikel 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021). Ketogen kost: Oversigt, typer og mulige anti-anfaldsmekanismer. Ernæringsmæssig neurovidenskab, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM, & Taylor, AM (2017). Neuroinflammation - Et samtidig fænomen, der forbinder kronisk smerte og opioidafhængighed. Nuværende udtalelse inden for adfærdsvidenskab, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurent, Nicole. (2022, 1. januar). Ketogen kost behandler alkoholisme. Mental Health Keto. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Kan ketoner hjælpe med at redde hjernebrændstofforsyningen senere i livet? Implikationer for kognitiv sundhed under aldring og behandling af Alzheimers sygdom. Grænser inden for molekylær neurovidenskab, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Virkninger af stofbrugsforstyrrelser på oxidative og antioxidative stressmarkører: En systematisk gennemgang og meta-analyse – Viola – 2023 – Addiction Biology – Wiley Online Library. (nd). Hentet 29. oktober 2023 fra https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). Ketone Mono Ester-undersøgelsen - Reducerer et ketogent kosttilskud alkoholabstinenssymptomer hos mennesker (Clinical Trial Registration NCT03878225). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Metaboliske enzymer forbinder morfinabstinenser med metabolisk forstyrrelse. Celleforskning, 179, artikel 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effekter af ketogen diæt på neuroinflammation i neurodegenerative sygdomme. Aldring og sygdom, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Stofbrugsforstyrrelser og afhængighed: Mekanismer, tendenser og behandlingsimplikationer. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U., & Renshaw, PF (2005). Frontal glukosehypometabolisme hos abstinente metamfetaminbrugere. Neuropsychopharmacology, 307, artikel 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M., & Xu, Y. (2023). Ketogen diæt: En potentiel supplerende behandling for stofbrugsforstyrrelser. Grænser i ernæring, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC, & Carvey, P. (2012). Virkningerne af psykostimulerende lægemidler på blodhjernebarrierefunktion og neuroinflammation. Grænser i farmakologi, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016). Kokain-medieret induktion af mikroglial aktivering involverer ER stress-TLR2 aksen. Journal of Neuroinflammation, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

London, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr. (1990). Morfin-inducerede metaboliske ændringer i menneskelig hjerne: Undersøgelser med positronemissionstomografi og [Fluor 18]Fluorodeoxyglucose. Archives of General Psychiatry, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018). Reduceret tarmmikrobiom beskytter mod alkohol-induceret neuroinflammation og ændrer tarm- og hjerneinflammasomekspression. Journal of Neuroinflammation, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN, & Masino, SA (2019). En ketogen diæt mindsker adfærdsmæssige reaktioner på kokain hos unge voksne han- og hunrotter. neurofarmakologi, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Morfin-induceret tolerance reduceres ved indtagelse af en ketogen diæt, men ikke en diæt med højt fedtindhold/høj kulhydrat - ProQuest. (nd). Hentet 25. oktober 2023 fra https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M., & Boison, D. (2020). Ketogen diæt, neurobeskyttelse og antiepileptogenese. Epilepsiforskning, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Noradrenerge kredsløb og signalering ved stofmisbrugsforstyrrelser—ScienceDirect. (nd). Hentet 29. oktober 2023 fra https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A., & Cerullo, G. (2023). Undersøgelse af sammenhængen mellem ketogen diæt, NAFLD, mitokondrier og oxidativ stress: En narrativ gennemgang. Antioxidanter, 125, artikel 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK, & Williams, RJ (1966). Forringet og utilstrækkelig glukosemetabolisme i hjernen som en underliggende årsag til alkoholisme - En hypotese. Proceedings of National Academy of Sciences, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N., & Inoue, T. (2018). Elektrisk kontrol i neuroner ved den ketogene diæt. Grænser i cellulær neurovidenskab, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Butyrats neurofarmakologi: Brød og smør i mikrobiota-tarm-hjerne-aksen? Neurochemistry International, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

University of Pennsylvania. (2023). Effekter af ketonester på hjernefunktion og alkoholforbrug ved alkoholforstyrrelser (Clinical Trial Registration NCT04616781). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR, & Yin, H. (2012). Morfin aktiverer neuroinflammation på en måde parallelt med endotoksin. Proceedings of National Academy of Sciences, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023). Ketogen diæt reducerer en neurobiologisk trangsignatur ved alkoholmisbrug. medRxiv: Preprint-serveren for sundhedsvidenskab, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021) ). Ketogen diæt reducerer alkoholabstinenssymptomer hos mennesker og alkoholindtagelse hos gnavere. Science Forskud, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Yale Universitet. (2023). Metabolisme i den menneskelige hjerne efter indtagelse af en keto-ester i alkoholforbrugsforstyrrelser (AUD) med protonmagnetisk resonansspektroskopisk billeddannelse (MRSI) (Clinical Trial Registration NCT05937893). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Funktionelle og strukturelle hjerneabnormiteter i stofbrugsforstyrrelser: En multimodal metaanalyse af neuroimaging undersøgelser. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L., & Wang, Y. (2018). Ændret tarmmikrobiomsammensætning hos børn med refraktær epilepsi efter ketogen diæt. Epilepsiforskning, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015