Anslået læsetid: 19 minutter

Introduktion

Hvis du læser dette blogindlæg, kan det skyldes, at du allerede har mistanke om eller har en diagnose på mild kognitiv svækkelse (MCI). Nogle tilfælde af mild kognitiv svækkelse (MCI) vil stoppe i progression og ikke bevæge sig mod nedsat funktionsevne på et niveau, der opfylder kriterierne for demens.

Hvad er mild kognitiv svækkelse (MCI)? Start her:

Men de fleste tilfælde af mild kognitiv svækkelse (MCI) vil udvikle sig til demens. Og selvom din neurodegenerative progression stopper ved Mild Cognitive Impairment (MCI), påvirker disse symptomer kvaliteten af ​​dit liv og din funktion. Desværre findes der ikke særlige stjernebehandlinger for denne type generel kognitiv tilbagegang, der findes i almindelig medicin, der er faktisk behandlinger med fremragende forskning, der har vist sig at forbedre funktionen.

Så uanset om du vil have din hjerne tilbage fra tidlig kognitiv tilbagegang i form af tilbagevendende eller kronisk hjernetåge og/eller symptomer på mild kognitiv svækkelse (MCI), eller du ønsker at stoppe den neurodegenerative progression til Alzheimers eller en anden form for demens, er dette er blogindlægget for dig. Du læser muligvis ikke dette blogindlæg, fordi du lider af symptomer på kognitiv tilbagegang, men fordi du undersøger, hvordan du kan hjælpe en, du elsker. Og hvis det er tilfældet, er dette stadig blogindlægget for dig.

3 grunde til, at dine hukommelsesproblemer måske ikke er normale, og hvad du kan gøre ved det

Der kan være mange faktorer, der bidrager til kognitiv tilbagegang. Men lad det ikke overvælde dig. Der er et første sted at starte, som vil forbedre symptomerne og sætte scenen for enhver anden test og forbedringer, der skal foretages. Der er mange ting, der går galt i hjerner med kognitive symptomer. I dette indlæg vil vi diskutere to teorier om, hvad der går galt med, hvad jeg anser for at være meget overbevisende beviser. Derefter vil vi tale om et glimrende første skridt til at begynde at adressere det og derefter, hvad jeg ser for at være effektivt i mit arbejde som autoriseret mental sundhedsrådgiver ved at bruge ernæringsmæssige og funktionelle psykiatriprincipper i mit arbejde med klienter. Mange af dem lider af kognitive symptomer, med og uden at identificere sig som humørforstyrrelser, i forskellige aldre.

Netværkshypotesen om Alzheimers sygdom

Denne hypotese har nogle fremragende beviser til at understøtte den og bruger data fra funktionel MR. Det, de bemærker, er, at der er et problem i, hvordan forskellige hjernestrukturer taler til hinanden, og at det sker meget tidligt i sygdomsprocessen. Faktisk kan mennesker, der har en disposition for at udvikle Alzheimers sygdom (f.eks. APOE-ε4-bærere), begynde at se den dysfunktionelle forbindelse ske før nogen symptomer. Det har en tendens til at begynde i det posteriore standardtilstandsnetværk (DMN), og når det først begynder at rejse til det dorsale opmærksomhedsnetværk (DAN), begynder forskerne at se symptomer på mild kognitiv svækkelse (MCI). Denne del af hjernen gør lige, hvad dens titel antyder. Det giver dig mulighed for at være opmærksom. Hvis du ikke kan være opmærksom, kan du ikke modtage information godt, og den episodiske hukommelse bliver svækket.

ep·i·sod·ic me·o·ry - navneord (Oxford Languages ​​via Google) en type langtidshukommelse, der involverer bevidst erindring om tidligere oplevelser sammen med deres kontekst i form af tid, sted, tilknyttede følelser mv.
"disse resultater tyder på, at deltagerne brugte episodisk hukommelse til at genkalde de præsenterede ord under alle forhold"

et bevidst minde om en tidligere oplevelse.
"Hippocampus er kritisk involveret i at danne episodiske minder" 

Efterhånden som forskere ser faldet i funktionel forbindelsesfremskridt, kan de observere og endda forudsige nedsat ydeevne i opmærksomhedsopgaver, der inkluderer at være opmærksom, orientere sig mod det, der har brug for deres opmærksomhed, og holde opmærksomheden. Der er også nedsat funktionel forbindelse i salience-netværket, som omfatter vigtige hjernestrukturer af den anteriore cingulate og ventrale anterior insulære cortex, som også omfatter vigtige kommunikationsknuder i amygdala, ventral striatum, hjernestamme, thalamus og hypothalamus. Forskellige mennesker vil opleve forbindelsesproblemer i forskellige dele af hjernen, og du kan derfor se problemer med en persons evne til at evaluere deres egen funktion eller synsforstyrrelser, efterhånden som sygdommen fortsætter.

Ikke nok hjerneenergi

Hvis du har symptomer på neurodegenerative lidelser (hjernetåge, MCI, demens), har du problemer med glukoseenergistofskiftet i din hjerne. Hvad betyder det? Det betyder, at der er dele af din hjerne, der optager mindre glukose og producerer mindre energi. Og det sker højst sandsynligt i dine mediale temporallapsregioner, der inkluderer hippocampus, entorhinal cortex og den bageste cingulate cortex, vi lige har diskuteret, som er en del af den posteriore DMN. Dette er et problem, fordi det er områder, som forskere ved er involveret, når den episodiske hukommelse bliver svækket. Men dette fald i brændstof i disse dele af hjernen handler om meget mere end blot hukommelsesfunktion. Det er vigtigt at forstå, at hjernen tager enorme mængder energi for at vedligeholde neuroner, og når først der er et underskud af energi, kan dine hjerneceller ikke udføre grundlæggende funktioner for at sikre cellernes sundhed og funktion:

• vedligeholdende membraner
• skabelse og funktion af cellebatterier (mitokondrier)
• opbevaring af næringsstoffer, der er nødvendige for at skabe neurotransmittere og enzymer
• have pæne stærke impulser af aktionspotentiale til at signalere mellem neuroner

Jeg kunne blive ved og ved om alle de måder, hvor bare ikke at have nok energi i hjernen skaber en neurodegenerativ kaskade, der svarer til et løbsk tog af kognitiv undergang.

Nå, nok af den her snak om, hvad der går galt. Lad os begynde diskussionen om, hvordan man løser det.

Indtast ketoner

Ketoner giver et alternativt brændstof til områder af hjernen, der er energisultet. Kan du huske vores diskussion om, at nogle områder af hjernen ikke også kan bruge glukose til brændstof? Ketoner omgår disse defekte mekanismer og opregulerer energimetabolismen. Ketoner er signalmolekyler og har en masse andre vidunderlige funktioner end som et alternativt brændstof.  

Ketogene interventioner er nu en lovende neuroterapeutisk strategi til at genoprette kognitive funktioner i MCI og AD

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, CA, St-Pierre, V., … & Descoteaux, M. (2022). En ketogen intervention forbedrer den funktionelle og strukturelle forbindelse til dorsale opmærksomhedsnetværk ved mild kognitiv svækkelse. Neurobiologi of Aging. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Den mest åbenlyse fordel, som ketoner giver, er brændstof til udsultede områder af hjernen. Men de gør så meget mere. Ketoner er strukturelt vigtige for vedligeholdelse og heling af hjerneceller. For eksempel er de byggesten til myelinskeder, der beskytter nerver mod den elektriske affyring af aktionspotentialer og har konstant behov for reparation. I deres rolle som signallegemer aktiverer de antiinflammatoriske veje, selvom jeg vil hævde, at hvis man stoler på eksogene ketontilskud alene uden at ændre en inflammatorisk kost, ville disse fordele være underrealiseret for en person, der arbejder på at helbrede sin hjerne. Ketoner reducerer oxidativ stress og forbedrer forbindelsen mellem hjernestrukturer, selv inden for de dybe hvide stofområder i hjernen. De opregulerer produktionen af ​​Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), som bidrager til den forbedrede forbindelse og neuronal reparation, og dette stof spiller en intim rolle i hukommelsen og hippocampus.

Ketoner forbedrer også integriteten af ​​blod-hjerne-barrieren, som har en vigtig opgave med at beskytte hjernen mod toksiner eller andre stoffer, der kan forårsage inflammatoriske processer, der kan øge skaden på hjernen. De opregulerer produktionen af ​​glutathion, som er kroppens eget antioxidantsystem designet til at hjælpe med at bekæmpe oxidativ stress (ja, især i hjernen).

Ketoner giver en intervention på flere niveauer for ikke kun at redde kognitiv funktion, men for at helbrede hjerner og bremse eller muligvis endda stoppe neurodegenerative processer.

Ketogene terapier

Mens du forsker i, hvordan du kan forbedre kognitiv funktion, vil du støde på undersøgelser om ketoner og de forskellige måder, ketoner kan tilføres på. Der er eksogene ketoner, som en person kan drikke eller tilføje til mad i form af for eksempel MCT-olie. Eller der er ketoner, der er lavet af en person, der nedbryder diætfedt eller deres eget kropsfedt til ketonstoffer. Og der er selvfølgelig kombinationen af ​​de to. De fleste undersøgelser ser på MCT-olie. MCT-olie er fremragende brændstof til hjernen, og jeg kan varmt anbefale det. Men det kan give meget fordøjelsesbesvær, så det bør oparbejdes i doser meget langsomt. Men fordi det har forskellige fordøjelsesulemper (diarré) for mange mennesker, kan det være svært eller nogle gange endda umuligt at arbejde op til en dosis, der lindrer symptomer.

Ud fra et praktisk synspunkt, hvis du beder nogen om at tage MCT-olie, vil de fortælle dig, at selv en spiseskefuld (15 ml) kan forårsage problemer. I en undersøgelse så jeg på deltagere, der skulle begynde med 50mL (ca. 3 TBSP) og arbejde op til 250mL (ca. 17 TBSP). Deltagerne skulle oparbejdes til så stor en dosis over 6 måneder, og den forhåndssikrede version af undersøgelsen (på det tidspunkt, hvor jeg skrev dette blogindlæg) specificerede ikke, hvor ofte deltagerne skulle dosere sig selv. (Se Roy, et al., 2022 i referencer).

Hvorfor bare tage en masse MCT-olie er ikke svaret

Din tilstand af insulinresistens har også betydning for neurodegenerativ sygdomsprogression. Det er fantastisk at øge dit hjernebrændstof med MCT-olie, som vil hjælpe med at give ketoner til at gøre alle de ting, der helbreder din hjerne. Men at fokusere på kun at øge ketoner, adresserer ikke det faktum, at en hjerne, der er fyldt med glukose, ikke er en glad hjerne. Hvis du har udviklet insulinresistens, bliver du nødt til at ændre din kost væsentligt for at forbedre eller vende denne sygdomstilstand.

Specifikt, mens individer med stigende fastende glukose endnu ikke viste kognitivt fald, havde de regional atrofi i hippocampus og inferior parietal cortex og øget amyloidophobning i precuneus cortex.

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, … & Morris, JK (2022). Forholdet mellem fastende glukose og longitudinelle billeddiagnostiske markører for Alzheimers sygdom. Alzheimers og demens: Translationsforskning og kliniske interventioner, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Når du bliver ældre, øges sandsynligheden for, at du har udviklet insulinresistens, og en forbedring af din insulinfølsomhed kan hjælpe med at afværge ældningssygdomme. Mennesker med høj insulinresistens har en højere risiko for mange sygdomsprocesser, enten direkte på en forårsagende måde eller i det mindste på en meget associationsmæssig og mistænkelig måde. Hvad er nogle af de sygdomme, der har rødder i ubehandlet insulinresistens? Eller i det mindste en meget høj association? De omfatter følgende:

• Kardiovaskulær – hypertension, åreforkalkning, kardiomyopati, hyperlipidæmi-profiler
• Neurologisk – Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, vaskulær demens, migrænehovedpine, neuropati
• Kræft – bryst, prostata og kolorektal
• Muskuloskeletal – Sarkopeni, Osteoporose, Slidgigt
• Fordøjelse – gigt, refluks-øsofagitis (GERD), problemer med at passere afføring (gastroparese)
• Leversygdom – Hyperlipidæmi (indikerende på et problem med leveren, ikke det kardiovaskulære system), ikke-alkoholisk fedtleversygdom,
• Galdeblære og nyresygdom – galdesten, nyresten, nyresvigt

Disse sygdomsprocesser vil stjæle din vitalitet og livskvalitet lige så alvorligt som ubehandlede kognitive symptomer og Alzheimers sygdom eller anden demens ville. Men udover det faktum påvirker disse kroniske sygdomsprocesser også din hjerne indirekte.

Bare at forsyne hjernen med en alternativ brændstofkilde er ikke en tilstrækkelig intervention til mild kognitiv svækkelse eller tidlig Alzheimers sygdom. Ikke hvis vi bekymrer os om hele kroppen og din fremtidige livskvalitet. For eksempel, hvis du giver dig selv masser af MCT-olie og har det bedre i din hjerne, men ikke ændrer din kost for at hjælpe med at vende insulinresistens (hvilket ketogene diæter gør), vil du begynde at få hjertekarsygdomme, efterhånden som din åreforkalkning skrider frem. .

Efterhånden som din hjerte-kar-sygdom skrider frem, vil du begynde at få problemer med ilt og næringsstoffer, der pumpes til din hjerne og resten af ​​din krop. Og det er blot en af ​​mange mekanismer, der bliver svækket ved hjerte-kar-sygdomme, som kan påvirke hjernens sundhed. Et svigtende kardiovaskulært system vil helt sikkert påvirke din hjerne. Jeg er ligeglad med, hvor meget MCT-olie du tager.

Konklusion

Jeg ser meget bedre kliniske resultater, når vi implementerer en ketogen diæt til behandling af kognitiv svækkelse, uanset om det er lidt mere alvorlig hjernetåge, som mange mennesker oplever, formelt diagnosticeret Mild Cognitive Impairment (MCI) eller endda tidlig demens. MCT-olie og andre eksogene ketontilskud bruges til at bygge på en allerede ketogen base af hjernebrændstof, der sker med terapeutisk kulhydratbegrænsning. MCT olie er en forbedring. Det er ikke indgrebet, der redder din hjerne. MCT-olie er i sig selv et forsøg på plaster til neurodegenerative processer. Uden reduktionen i kulhydrater, der behandler hyperglykæmi og insulinresistens, adresserer du ikke tilstrækkeligt de neurodegenerative processer, der vil fortsætte med at ske i baggrunden. Uanset om disse sker direkte i hjernen (hvilket jeg garanterer de er) eller ved en sekundær kronisk sygdomsproces, som dem vi allerede har læst om.

Jeg fortæller dig ikke manglerne ved MCT-olie i behandlingen af ​​neurodegenerative processer for at få dig til at fortvivle. Jeg ved, at muligheden for at skulle ændre din kost for at bremse, stoppe eller endda vende din sygdomsproces er svær, og du er måske ikke sikker på, hvordan det overhovedet ville se ud. Du kan finde disse blogindlæg nyttige.

Keto diæt regler for mental sundhed

Keto på et budget for mental sundhed

Jeg skriver dette, fordi hvis du eller en du holder af lider af kognitive symptomer, vil jeg ikke have, at du doserer MCT-olie, ikke ser forbedringer og derefter opgiver at tro på, at ketoner kan hjælpe dig. MCT-olie alene er ikke det samme interventionsniveau, som en velformuleret ketogen diæt er, og det er ikke den samme intervention, som du ville opleve, hvis du kombinerede de to. Jeg har haft mange klienter, der ikke mærkede nogen forskel, når de supplerede MCT-olie, men følte, at deres hjerner helede og forbedrede deres funktion ved at bruge en ketogen diæt.

Så hvis MCT-olie ikke reducerer dine symptomer, så giv ikke op håbet.

At give ketoner, hvad enten det er gennem en velformuleret ketogen diæt eller med øget MCT-indtagelse, er det første skridt i at redde kognitiv funktion. Sekundære trin kan være nutrigenomisk analyse for at sikre tilstrækkelig mikronæringsstofindtagelse og yderligere test for at udelukke andre faktorer i sygdomsprocessen, ofte udført med funktionel medicinsk test. Men først skal vi redde hjerneenergien.

Ketoner gør det.

Men uanset hvad du beslutter dig for, så spild ikke tid. Tid er af essensen i behandlingen af ​​neurodegenerative lidelser.

Hvis du lider af kognitive symptomer i form af hjernetåge, besvær med at fokusere eller huske ting, eller være opmærksom, og problemer med humør, vil du gerne lære mere om mit online program.

Brain Fog Recovery Program

Hvis du gerne vil tilmelde dig mailinglisten for at lære om kommende programmer, kurser og læringsmuligheder, kan du gøre det her:

Fordi du har ret til at kende alle måder, hvorpå du kan få det bedre.

---

Referencer

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrat i hjernen: Et molekyle, flere mekanismer. Neurokemisk forskning, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

An, Y., Varma, VR, Varma, S., Casanova, R., Dammer, E., Pletnikova, O., Chia, CW, Egan, JM, Ferrucci, L., Troncoso, J., Levey, AI , Lah, J., Seyfried, NT, Legido-Quigley, C., O'Brien, R., & Thambisetty, M. (2018). Beviser for hjerneglukosedysregulering ved Alzheimers sygdom. Alzheimers og demens, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Avgerinos, KI, Egan, JM, Mattson, MP, & Kapogiannis, D. (2020). Medium Chain Triglycerider inducerer mild ketose og kan forbedre kognitionen ved Alzheimers sygdom. En systematisk gennemgang og meta-analyse af menneskelige undersøgelser. Aldersforskningsanmeldelser, 58, 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Balthazar, MLF, de Campos, BM, Franco, AR, Damasceno, BP, & Cendes, F. (2014). Hele kortikale og standardtilstandsnetværk betyder funktionel forbindelse som potentielle biomarkører for mild Alzheimers sygdom. Psykiatrisk forskning: Neuroimaging, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Effekter af den ketogene diæt på blod-hjerne-barrieren. I Ketogen diæt og metaboliske terapier. Oxford University Press. Hentet 8. januar 2022 fra https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Bernard, C., Dilharreguy, B., Helmer, C., Chanraud, S., Amieva, H., Dartigues, J.-F., Allard, M., & Catheline, G. (2015). PCC-karakteristika i hvile i 10-års hukommelsesfald. Neurobiologi of Aging, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Bickman, B. (2020). Hvorfor vi bliver syge: Den skjulte epidemi, der er roden til de fleste kroniske sygdomme – og hvordan man bekæmper den. BenBella Books, Inc.

Carneiro, L., & Pellerin, L. (2021). Ernæringsmæssig indvirkning på metabolisk homøostase og hjernesundhed. Grænser i neurovidenskab, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). En tværsnitssammenligning af hjerneglukose og ketonmetabolisme hos kognitivt raske ældre voksne, mild kognitiv svækkelse og tidlig Alzheimers sygdom. Eksperimentel Gerontologi, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane, SC, Trushina, E., Morland, C., Prigione, A., Casadesus, G., Andrews, ZB, Beal, MF, Bergersen, LH, Brinton, RD, de la Monte, S., Eckert, A. ., Harvey, J., Jeggo, R., Jhamandas, JH, Kann, O., la Cour, CM, Martin, WF, Mithieux, G., Moreira, PI, … Millan, MJ (2020). Hjerneenergiredning: Et spirende terapeutisk koncept for neurodegenerative ældningsforstyrrelser. Naturanmeldelser Drug Discovery, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Nedsat hippocampus metabolisme i høj-amyloid mild kognitiv svækkelse—Hanseeuw—2016—Alzheimers og demens—Wiley Online Library. (nd). Hentet 16. april 2022 fra https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Standardtilstand Netværk—En oversigt | ScienceDirect-emner. (nd). Hentet 16. april 2022 fra https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury, LS, Lim, CK, & Steiner, GZ (2021). Effekten af ​​ketogene terapier i den kliniske behandling af mennesker med neurodegenerativ sygdom: en systematisk gennemgang. Fremskridt i ernæring, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Dorsal Attention Network—En oversigt | ScienceDirect-emner. (nd). Hentet 16. april 2022 fra https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Fascikel- og glukosespecifik forringelse af hvidstof-energiforsyningen ved Alzheimers sygdom — IOS Press. (nd). Hentet 16. april 2022 fra https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogene diæter og nervesystemet: En omfattende gennemgang af neurologiske resultater fra ernæringsmæssig ketose i dyreforsøg. Ernæringsforskningsanmeldelser, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Forsythe, CE, Phinney, SD, Fernandez, ML, Quann, EE, Wood, RJ, Bibus, DM, Kraemer, WJ, Feinman, RD, & Volek, JS (2008). Sammenligning af diæter med lavt fedtindhold og lavt kulhydratindhold på cirkulerende fedtsyresammensætning og markører for inflammation. Lipider, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene diæter, mitokondrier og neurologiske sygdomme. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Gough, SM, Casella, A., Ortega, KJ, & Hackam, AS (2021). Neurobeskyttelse ved den ketogene diæt: beviser og kontroverser. Grænser i ernæring, 8, 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E., & Bogdanos, DP (2020). Til Keto eller ikke til Keto? En systematisk gennemgang af randomiserede kontrollerede forsøg, der vurderer virkningerne af ketogen terapi på Alzheimers sygdom. Fremskridt i ernæring, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Hodgetts, CJ, Shine, JP, Williams, H., Postans, M., Sims, R., Williams, J., Lawrence, AD, & Graham, KS (2019). Øget posterior standard mode netværksaktivitet og strukturel forbindelse i unge voksne APOE-ε4-bærere: En multimodal billeddannelsesundersøgelse. Neurobiologi of Aging, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, Townley, R., Vidoni, ED, Burns, JM, & Morris, JK (2022). Forholdet mellem fastende glukose og longitudinelle billeddannelsesmarkører for Alzheimers sygdom. Alzheimers og demens: Translationsforskning og kliniske interventioner, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Huang, J., Beach, P., Bozoki, A., & Zhu, DC (2021). Alzheimers sygdom reducerer progressivt visuel funktionel netværksforbindelse. Journal of Alzheimers sygdomsrapporter, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Effekter af ketonlegemer på hjernemetabolisme og funktion i neurodegenerative sygdomme. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jones, DT, Graff-Radford, J., Lowe, VJ, Wiste, HJ, Gunter, JL, Senjem, ML, Botha, H., Kantarci, K., Boeve, BF, Knopman, DS, Petersen, RC, & Jack, CR (2017). Tau, amyloid og kaskadenetværksfejl på tværs af Alzheimers sygdomsspektret. Cortex, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Jones, DT, Knopman, DS, Gunter, JL, Graff-Radford, J., Vemuri, P., Boeve, BF, Petersen, RC, Weiner, MW, Jack, CR, Jr, & på vegne af Alzheimers sygdom Neuroimaging Initiativ. (2016). Kaskaderende netværksfejl på tværs af Alzheimers sygdomsspektret. Brain, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby, AG, Blackburn, TE, & Mager, DR (2022). Anvendelse af medium chain triglyceride (MCT) olie i forsøgspersoner med Alzheimers sygdom: En randomiseret, dobbelt-blind, placebo-kontrolleret, crossover undersøgelse, med en åben-label forlængelse. Alzheimers og demens: Translationsforskning og kliniske interventioner, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Kovacs, Z., D'Agostino, DP, & Ari, C. (2022). Neuroprotektive og adfærdsmæssige fordele ved eksogene ketoner. I Ketogen diæt og metaboliske terapier: Udvidede roller i sundhed og sygdom (2. udg., s. 426–465). Oxford University Press. 10.1093/med/9780197501207.001.0001

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Mekanismer for ketogen diæthandling. I JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen, & AV Delgado-Escueta (red.), Jaspers grundlæggende mekanismer for epilepsierne (4. udgave). National Center for Biotechnology Information (USA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Cerebral keton krops metabolisme. Journal of Inherited Metabolic Disease, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrat: En signalmetabolit. Årlig gennemgang af ernæring, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ranganath, C., & Ritchey, M. (2012). To kortikale systemer til hukommelsesstyret adfærd. Natur Anmeldelser Neurovidenskab, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., St-Pierre, V., Vandenberghe, C., Rheault, F., Dadar, M., Duchesne, S., Bocti, C., Fulop, T., Cunnane, SC, & Descoteaux, M. (2022). En ketogen intervention forbedrer den funktionelle og strukturelle forbindelse til dorsale opmærksomhedsnetværk ved mild kognitiv svækkelse. Neurobiologi of Aging. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Roy, M., Fortier, M., Rheault, F., Edde, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., Langlois, F., St-Pierre, V., Cuenoud, B., Bocti, C., Fulop, T., Descoteaux, M., & Cunnane, SC (2021). Et ketogent tilskud forbedrer hvidt stofs energiforsyning og behandlingshastighed ved mild kognitiv svækkelse. Alzheimers og demens: Translationsforskning og kliniske interventioner, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Saito, ER, Miller, JB, Harari, O., Cruchaga, C., Mihindukulasuriya, KA, Kauwe, JSK, & Bikman, BT (2021). Alzheimers sygdom ændrer oligodendrocytisk glykolytisk og ketolytisk genekspression. Alzheimers og demens, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Schultz, AP, Buckley, RF, Hampton, OL, Scott, MR, Properzi, MJ, Peña-Gómez, C., Pruzin, JJ, Yang, H.-S., Johnson, KA, Sperling, RA, & Chhatwal, JP (2020). Langsgående nedbrydning af standard-/salience-netværksaksen hos symptomatiske individer med forhøjet amyloidbyrde. NeuroImage: Klinisk, 26, 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Seeley, WW (2019). The Salience Network: Et neuralt system til at opfatte og reagere på homøostatiske krav. Journal of Neuroscience, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Le Moan, N., Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Undertrykkelse af oxidativ stress med β-hydroxybutyrat, en endogen histon-deacetylaseinhibitor. Videnskab, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Shippy, DC, Wilhelm, C., Viharkumar, PA, Raife, TJ, & Ulland, TK (2020). β-Hydroxybutyrat hæmmer inflammasomaktivering for at dæmpe Alzheimers sygdomspatologi. Journal of Neuroinflammation, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Staffaroni, AM, Brown, JA, Casaletto, KB, Elahi, FM, Deng, J., Neuhaus, J., Cobigo, Y., Mumford, PS, Walters, S., Saloner, R., Karydas, A., Coppola, G., Rosen, HJ, Miller, BL, Seeley, WW, & Kramer, JH (2018). Den langsgående bane for standardtilstandsnetværksforbindelse hos raske ældre voksne varierer som en funktion af alder og er forbundet med ændringer i episodisk hukommelse og behandlingshastighed. Journal of Neuroscience, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

The Salience Network: Et neuralt system til at opfatte og reagere på homøostatiske krav | Journal of Neuroscience. (nd). Hentet 16. april 2022 fra https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Thomas, JB, Brier, MR, Bateman, RJ, Snyder, AZ, Benzinger, TL, Xiong, C., Raichle, M., Holtzman, DM, Sperling, RA, Mayeux, R., Ghetti, B., Ringman, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, … Ances, BM (2014). Funktionel forbindelse ved autosomal dominant og sent opstået Alzheimers sygdom. JAMA Neurology, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Valera-Bermejo, JM, De Marco, M., & Venneri, A. (2022). Ændret samspil blandt storskala hjernefunktionelle netværk modulerer multidomæneanosognosi i tidlig Alzheimers sygdom. Grænser inden for aldrende neurovidenskab, 13, 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G., & Engelbrecht, A.-M. (2019). Hvordan forårsager inflammationsinduceret hyperglykæmi mitokondriel dysfunktion i immunceller? BioEssays: Nyheder og anmeldelser inden for molekylær, cellulær og udviklingsbiologi, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Vemuri, P., Jones, DT, & Jack, CR (2012). Funktionel MR i hviletilstand ved Alzheimers sygdom. Alzheimers forskning og terapi, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

Diæt med meget lavt kulhydratindhold øger menneskets T-celle-immunitet gennem immunmetabolisk omprogrammering. (2021). EMBO Molekylær Medicin, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Vizuete, AF, de Souza, DF, Guerra, MC, Batassini, C., Dutra, MF, Bernardi, C., Costa, AP, & Gonçalves, C.-A. (2013). Hjerneændringer i BDNF og S100B induceret af ketogene diæter i Wistar-rotter. Life Sciences, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). Beta-hydroxybutyrat, en endogen NLRP3-inflammasomhæmmer, dæmper stress-inducerede adfærdsmæssige og inflammatoriske reaktioner. Videnskabelige rapporter, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1