Hvordan kan en ketogen diæt hjælpe med at behandle symptomerne på social angstlidelse (SAD)?

Ketogene diæter er i stand til at modificere mindst fire af de patologier, vi ser hos mennesker, der lider af social angst. Disse omfatter glucose-hypometabolisme, neurotransmitterubalancer, inflammation og oxidativt stress. En ketogen diæt er en kraftfuld diætterapi, som har vist sig at have en direkte indvirkning på disse fire underliggende mekanismer, der er blevet identificeret at være involveret i symptomatologien af ​​social angst.

Introduktion

I dette blogindlæg vil jeg ikke nævne symptomerne eller forekomsten af ​​social angstlidelse (SAD). Dette indlæg er ikke designet til at være diagnostisk eller pædagogisk på den måde. Hvis du har fundet dette blogindlæg, ved du sikkert, hvad social angst er, og det er muligt eller sandsynligt, at du eller en du elsker allerede lider af det.

Hvis du har fundet dette blogindlæg, leder du efter behandlingsmuligheder. Du forsøger at finde måder at reducere symptomer og øge din funktion i sociale situationer.

Ved slutningen af ​​dette blogindlæg vil du være i stand til at forstå nogle af de underliggende mekanismer, der går galt i hjernen hos mennesker, der lider af social angst, og hvordan en ketogen diæt kan behandle hver af dem terapeutisk.

Du vil komme væk og se en ketogen diæt som en mulig behandling af din sociale angst eller som en komplementær modalitet til brug sammen med psykoterapi og/eller i stedet for medicin.

Klinisk erfaring og begrænsede systematiske data tyder på, at augmentation med benzodiazepiner or gabapentin, eller skifte til monoaminoxidaseinhibitorer, benzodiazepiner eller gabapentin kan være nyttige i behandlingsresistente tilfælde. Kognitiv adfærdsbehandling kan også være et nyttigt supplement eller alternativ til ikke-respondere på farmakologisk behandling af SAD.

https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4

Den nuværende standard for behandling af social angst er brugen af ​​farmakologi og/eller psykoterapi i form af kognitiv adfærdsterapi (CBT). CBT hjælper klienter med at se på deres tanker og overbevisninger omkring sociale situationer, hvilket kan være ganske nyttigt. Der er også en væsentlig adfærdskomponent af eksponeringsterapi, hvor klienter vil oprette en liste over social angst-fremkaldende situationer og vurdere det subjektive niveau af angst, de følte. ved tanken om at lave disse aktiviteter. De ville så faktisk gøre tingene på listen og udsætte sig selv for adfærden, indtil de følte nul angst ved at gøre det.

Men når du ser på listen over medicintyper ovenfor, der betragtes som standardbehandling psykofarmakologi, har du nogle reelle potentielle problemer.

1. Disse medikamenter har ofte bivirkninger, der er virkelig ubehagelige. Nogle kan endda skabe fysisk afhængighed.
2. Brugen af ​​hurtigtvirkende medicin kan skabe en psykologisk afhængighed af deres brug i stressede situationer.
3. Adgang til hurtigere virkende angstmedicin kan blive en barriere for, at folk kan lære at række ud efter andre værktøjer til at klare sig (f.eks. mindfulness eller CBT-teknikker).
4. Disse medikamenter kommer alle potentielt i vejen for effektiv adfærdsterapi til social angst. Hvis du bliver medicineret, mens du laver adfærdsterapi, kan du ikke vænne dig og eksponere effektivt. Angsten kommer tilbage, når du stopper din medicin.

Hvad er de neurobiologiske ændringer, der ses ved social angst? Hvor er mulige interventionsveje?

I dette tidligere indlæg gik jeg i detaljer om, hvordan en ketogen diæt kan modificere symptomer på angst.

Hvordan hjælper ketogene diæter på angstlidelser?

Hvordan? Ved at påvirke fire områder af patologi set i disse typer af lidelser.

• Glukose hypometabolisme
• Neurotransmitter ubalancer
• Betændelse
• Oxidativt stress

I Social Anxiety Disorder (SAD) ser vi de samme underliggende mekanismer. Der er områder i hjernen med hypometabolisme (ikke bruger energi rigtigt), og vi ser overexcitabilitet hos andre. Også set i Social Anxiety Disorder (SAD) er neurotransmitterubalancer, neuroinflammation og oxidativ stress som en del af den underliggende sygdomsproces. Lad os gennemgå hver af disse, som de ses i udviklingen og/eller opretholdelsen af ​​Social Angst Disorder (SAD).

Social angst og hypometabolisme

"hypometabolisme"

navneord

1. Den fysiologiske tilstand af at have en nedsat hastighed på metaboliske aktivitet

Når vi sammenligner helhjerneanalyse ved hjælp af funktionel MR (fMRI) af mennesker med social angstlidelse, er der signifikant lavere aktivering (hypometabolisme) i den venstre forreste cingulate gyrus. Denne del af hjernen er ansvarlig for opmærksomhedskontrol.

Enhver, der nogensinde har oplevet social angst, ved, hvordan det føles. Når du er socialt ængstelig, kan du ikke være helt til stede med hvem du taler med eller endda nyde det miljø, du er i. Hvorfor? Du kan ikke udelukkende fokusere din opmærksomhed på interaktionen. Og som et resultat bliver en stor del af din opmærksomhed brugt til at give næring til din angst.

I stedet for at være i stand til at føre en simpel samtale, er din opmærksomhed fokuseret på, hvad du skal sige næste gang, så du ikke føler dig dum, vurderer, hvad du tror, ​​den anden person tænker om dig og forestiller sig muligvis værst tænkelige sociale scenarier, der ikke engang sker .

Succesfuld behandling af social angst ved hjælp af adfærdsmæssig eksponeringsterapi vil vise positive ændringer i aktiveringen af ​​cingulate gyrus. Afspejler personens forbedrede evne til at udnytte denne del af hjernen bedre og derved fastholde opmærksomheden på primært den samtale, de fører. Denne bedre hjerneaktivering resulterer i flere positive tanker om selvet i sociale situationer og mindre tendens til at gruble over faktiske eller opfattede negative sociale øjeblikke.

Hvordan behandler en ketogen diæt hypometabolisme ved social angstlidelse (SAD)?

Vi ved fra tidligere indlæg, der diskuterer ketogene diæter til psykisk sygdom, at det er en kraftfuld metabolisk terapi for hjernen.

Ketogene diæter behandler psykisk sygdom – del 1

Ketogene diæter behandler psykisk sygdom – del 2

Ketogene diæter behandler psykisk sygdom – del 3

Nogle gange holder hjerner op med at bruge glucose effektivt som en form for brændstof i strukturer. Der er mange teorier om, hvorfor dette sker. Det kan udvikle sig som reaktion på kost med højt kulhydratindhold. Vi kan begynde at se nedsat udnyttelse af glukose som brændstof i vores 30'ere, og muligvis tidligere. Hjernens evne til at optage og bruge glukose afhænger af insulinfølsomheden. Jo højere kulhydratindhold i vores kost, jo mere insulin skal vores kroppe producere. Og over tid reducerer denne stigning i insulin faktisk vores cellers evne til at bruge glukose som brændstof. Selvom jeg ikke kunne finde nogen specifikke undersøgelser, der tyder på, at insulinresistens var direkte ansvarlig for områder med hjernens hypometabolisme set hos dem med social angst, virker det ikke som en usandsynlig synder. Uanset årsagssammenhængen, hvis en hjerne ikke kan udnytte glukose så godt, har den brug for et alternativt brændstof. Implementering af en kostterapi med lavt kulhydratindhold kan reducere niveauet af insulin og tillade, at ketoner genereres af kroppen og bruges i hjernen til energi.

Ketoner er i sig selv en energikilde for hjernen, der har kraftige effekter som signalmolekyler. Disse signalmolekyler hjælper med at øge antallet og sundheden af ​​vigtige cellulære energistrukturer kendt som mitokondrier.

Hvad gør mitokondrier?

Disse mitokondrier er dine cellers kraftværker. Hjerner har brug for og vil have mange af dem, og de har brug for og vil have dem i god stand! Ketoner sørger for dette til den svækkede hjerne. Og de kan helt sikkert teoretisk give det til den kæmpende cingulate gyrus, vi ser fremtrædende i Social angst.

Social angst og neurotransmitterubalancer

Behandling af social angst med psykofarmakologi omfatter medicin, der virker på GABA, glutamat og andre neurotransmittersystemer.

Vi ved fra et tidligere blogindlæg (her) at en ketogen diæt forbedrer det miljø, hvor din hjerne laver neurotransmittere, og det skaber et miljø, hvor de fungerer bedre. Ketogene diæter øger neurotransmitteren GABA, som har en naturlig lindrende angst. Det er signalstoffet, der får dig til at føle, at du kan klare livet, og at der ikke er nogen grund til at blive overvældet. Det er neurotransmitteren, som psykofarmakologien forsøger at ændre med benzodiazepiner og gabapentin. Undtagen når de gør det, kommer det normalt med bivirkninger som at være søvnig eller føle sig ude af det. Hvor rart ville det være at øge din GABA uden at skulle tjekke ud for natten? Ketogene diæter gør det. De øger naturligvis din GABA på en afbalanceret måde, der ikke forårsager disse typer problemer. Du er bare mere chill. Ikke søvnig.

Hjerner, der har stressende indre miljøer som betændelse og oxidativt stress (spoileralarm: hjernen med social angstlidelse sker dette) påvirker skabelsen af ​​forskellige neurotransmitterforhold, der bliver lavet. En hjerne under tvang af at forsøge at optræde i et konstant fjendtligt indre biologisk miljø vil ikke lave mere GABA. Det kommer til at lave den excitatoriske neurotransmitter Glutamat, og muligvis 100 gange mere, end den normalt ville. Den vej, hvori dette sker, opbruger også vigtige ressourcer, der er nødvendige for at sikre afbalancerede niveauer af andre vigtige neurotransmittere.

Neurotransmitteren glutamat i for høje niveauer er neurotoksisk og gør meget skade. Det får dig også til at føle dig frygtelig angst og overvældet. Ketogene diæter holder den excitatoriske neurotransmitter Glutamat i skak ved at forbedre det biologiske miljø, som din hjerne forsøger at fungere i.

Derudover har nyere forskning vist, at interaktionen mellem dopamin og serotonintransport er en særskilt type neurotransmitterubalance, der ses ved social angst.

”Vi ser, at der er en anden balance mellem serotonin- og dopamintransport hos mennesker med social angst sammenlignet med kontrolpersoner. Interaktionen mellem serotonin og dopamintransport forklarede mere af forskellen mellem grupperne end hver bærer individuelt. Dette tyder på, at man ikke udelukkende bør fokusere på et signalstof ad gangen, balancen mellem forskellige systemer kan være vigtigere."

Olof Hjorth, ph.d. studerende ved Institut for Psykologi ved Uppsala Universitet, Sverige. (https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/)

Du har måske bare ikke brug for en medicin som en MAO-hæmmer, hvis dine cellemembraner fungerede i topform. Ketogene diæter forbedrer i høj grad cellemembranfunktionen gennem en række mekanismer, herunder reduceret inflammation og oxidativt stress (jeg lover, at vi når dertil), ketonernes signalkraft eller deres brug som en effektiv og foretrukken brændstofkilde. Og fordi en velfungerende cellemembran direkte forbedrer din hjernes evne til at balancere neurotransmittere, tager jeg den med her til din overvejelse.

Hvordan hjælper den ketogene diæt med at behandle neurotransmitterubalancer set i social angst?

SAD er forbundet med hovedsageligt øget udtryk i transportørerne for serotonin og dopamin set i frygt- og belønningsrelaterede hjerneregioner. Det er bare sådan, at ketogene diæter er blevet set at øge serotonin og reducere for høje niveauer af dopamin. Det var allerede kendt, at der er forskelle i serotonin-genoptagelse (hvor længe neurotransmitteren hænger ud for at blive brugt) hos dem med social angst, men denne forståelse af dopamins rolle er ny og spændende.

Begrundelsen for brugen af ​​den ketogene diæt er baseret på de potentielle humørstabiliserende effekter gennem niveauændringer af metabolitter som dopamin og serotonin og reguleringen af ​​GABA/glutamaterg neurotransmission, mitokondriel funktion og oxidativt stress.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.578396/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1498129_62_Pharma_20201203_arts_A

Det ville ikke være grundigt at forlade dette afsnit kun ved neurotransmitterfunktionen. Når de diskuterer psykofarmakologi for social angstlidelse, og de diskuterer rollen af ​​monoaminoxidasehæmmere (MAOI), forsøger de at kontrollere en enzymatisk reaktion for at ændre niveauet af neurotransmitterne noradrenalin, serotonin og dopamin i hjernen. De blokerer for fjernelse af disse neurotransmittere. De balancerer ikke disse neurotransmittere. De får på ingen måde disse neurotransmittere til at arbejde sammen i en smukt afbalanceret symfoni. Desuden har disse stoffer bivirkninger, som jeg ikke vil komme ind på her, men du kan sagtens Google det.

Så vi er nødt til at tale om, hvordan ketogene diæter forbedrer cellemembranfunktionen. Jeg skrev kort om det link. men lad mig få dig op i fart. Ketogene diæter optimerer din neuronale funktion. Så dette betyder, at disse neuronale membraner bedre kan udføre alle disse MEGET vigtige opgaver:

• akkumulerer næringsstoffer
• afvise skadelige stoffer
• katalysere enzymatiske reaktioner
• skabe elektrisk potentiale
• lede nerveimpulser
• forbliver følsomme over for neurotransmittere og modulatorer
• nedsat hyperexcitabilitet

De veldokumenterede neurotransmitter-balancerende virkninger af ketogene diæter, især set med GABA, glutamat, serotonin, dopamin og noradrenalin, giver klart støtte som en potentiel behandlingsmodalitet for dem, der lider af social angst.

Social angst og betændelse/oxidativ stress

Jeg har inkluderet oxidativ stress og inflammation sammen under samme overskrift, fordi den ene tilstand fastholder den anden og omvendt. En markør for inflammation, der ofte studeres, er et immunmedieret respons kendt som inflammatoriske cytokiner.

Undersøgelser udført i de seneste år tyder på, at angstlidelser kan være karakteriseret ved nedsat antioxidantforsvar

HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/29742940/

Den nemmeste måde at tale om disse to mekanismer på er at tro, at vores omgivelser og oplevelser øger inflammation, og når inflammation ikke længere kan kontrolleres, resulterer det i oxidativ stress.

Betændelse kan komme af mange ting. Forurening, stoffer, diæter med et højt indhold af kulhydrater, end vores krop i øjeblikket kan omsætte, traumatiske begivenheder, forfærdelige forhold, at være syg med en virus eller andre livsstilsfaktorer som ikke at få nok bevægelse.

Oxidativ stress er veletableret som at have en rolle i angstlidelser. Når det kommer til frygt og angst, er der en debat i gang omkring, om det at have frygtsomme oplevelser øger betændelse og dermed oxidativ stress, eller om ukontrolleret inflammation øger oxidativ stress og derefter skaber symptomer på frygt og angst. Jeg tror, ​​at ætiologien (hvordan det starter) kunne være enten. Uanset hvad der kommer først, ønsker vi at reducere betændelse og oxidativ stress så meget som muligt, på alle måder, vi kan.

Måske ikke overraskende ser vi en reduktion i oxidativ stress, når vi bruger kognitiv adfærdsterapi for social angstlidelse (SAD). Dette giver mening, fordi vi har reduceret niveauet af stress involveret i sociale situationer ved at ændre, hvordan vi tænker om dem eller vænne vores nervesystem til dem. Denne reduktion i både opfattet og faktisk stress ville naturligvis reducere betændelse og kroppens reaktion på det, der engang blev fastlagt for at være skræmmende eller farligt.

Din hjerne vil have et eller andet niveau af oxidativt stress, som opstår naturligt. Vi har allerede et fantastisk antioxidantsystem i kroppen og hjernen, ved at bruge den kraftigste antioxidant der hedder glutathion. Men når vi er udsat for særligt stressende situationer (f.eks. oplever traumer, usunde forhold osv.) eller gør ting, der tilføjer mere stress (dvs. inflammatoriske diæter med sukker og højt forarbejdede fødevarer, utilstrækkelig fysisk aktivitet, rygning osv.) kroppen kan ikke lave nok glutathion. Din krop bliver udtømt for mikronæringsstoffer, der håndterer disse stressfaktorer, og den har brug for dem til at lave nok antioxidanter til at reducere inflammation og bekæmpe oxidativ stress.

Og det er fantastisk, hvis du tager antioxidanter. Faktisk kan antioxidanter hjælpe med at modulere symptomer på angst og andre psykiatriske problemer. Men du kan ikke løbe fra dårlig livsstil og adfærdsmæssige valg eller begivenheder ved at indtage en masse antioxidanter. Der er masser af mennesker, der prøver dette med en masse dyre kosttilskud, og det er min forståelse, at resultaterne er tvetydige.

Dette ignorerer også det faktum, at vi opfører os på en måde, der forårsager skade på vores kroppe. Det ville være som at sætte et hul i din væg hver dag og bare sørge for, at du har nok spackle, sandpapir, maling og tørretid, før det næste hul sker. Hvor lang tid tror du, der går, før dit hus er i meget dårlig stand? Med nogle huller kun delvist reparerede og nogle slet ikke. På hvilket tidspunkt eller hvor lang tid vil det tage for den strukturelle integritet af væggene virkelig ikke fungerer godt længere? Sandsynligvis hurtigere end du forestiller dig. Dette ville være en dum måde at håndtere skader på. Men det er det, vi gør, når vi forsøger at løbe fra betændelse, hvad enten det er gennem diæt eller livsstil, ved kun at øge vores antioxidanter og/eller bruge et multivitamin. Meget bedre at stoppe den adfærd, der sætter huller i væggene. Meget bedre at stoppe de tilstande, der forårsager overskydende betændelse og metabolisk stress.

Men jeg går ned.

Oxidativt stress udtømmer dine mikronæringsstofdepoter og glutathion. Det sætter celler i en konstant stresstilstand og hæmmer antallet og funktionen af ​​vigtige cellestrukturer, såsom mitokondrier. Spis al den mad, du ønsker, men hvis dine mitokondrier er svækkede, vil din energi være lav, både for at nyde livet og for at reparere din krop. Utilstrækkelige og dårligt fungerende cellemitokondrier betyder, at der er mindre energi til at opretholde cellefunktionen og gøre alle de ting, der skal ske for at bekæmpe inflammation.

Oxidativ stress nedsætter også Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), som du har brug for for at hjælpe med at helbrede din hjerne efter skaden er sket, eller endda bare for at lære nye ting. Er det nogen overraskelse, at vi ikke kan lære let, når vi er stressede?

Udtømning af hjernens vigtigste antioxidanter, som glutathion, giver mulighed for betydelig skade i form af neuroinflammation og en hurtigere aldrende hjerne. Oxidativ stress, som dybest set er hjernens manglende evne til at håndtere niveauet af neuroinflammation, der foregår, vil skabe et miljø, der vil påvirke din neurotransmitterbalance. Et miljø med højt stress i hjernen fører i det væsentlige til ubehagelige og ugunstige neurotransmitterubalancer. Vi har lige lært om dette ovenfor, da vi nævnte glutamat i afsnittet om neurotransmitterubalance. Men fordi betændelse og den efterfølgende oxidative stress har direkte virkninger på neurotransmittere, lad os se igen ved at navngive en involveret vej.

Når din hjerne forsøger at lave neurotransmittere i et miljø med oxidativ stress, vil kynureninbanen snige tryptofan væk fra fremstillingen af ​​andre neurotransmittere. Det tager derefter det dyrebare tryptofan og laver mere glutamat, hvilket øger din angst.

Tryptofan er en byggesten (forløber) for serotonin, og når der er mindre tilgængeligt betyder det, at du kommer til at opleve mindre serotonin og alle de angstproducerende og adfærdsmæssige effekter, der er involveret i det.

Oxidativ stress kommer også i vejen for, at du laver og effektivt bruger disse og andre neurotransmittere i de afbalancerede og magiske forhold, du har brug for for at leve dit liv med mindre social angst.

Af alle disse grunde er vi nødt til at finde en effektiv måde at reducere oxidativ stress, når vi tænker på behandling af social angst.

Du har måske bare ikke brug for en medicin som en MAO-hæmmer, hvis dine cellemembraner fungerede i topform. Ketogene diæter forbedrer i høj grad cellemembranfunktionen gennem en række mekanismer, herunder reduceret inflammation og oxidativt stress (jeg lover, at vi når dertil), ketonernes signalkraft eller deres brug som en effektiv og foretrukken brændstofkilde. Og fordi en velfungerende cellemembran direkte forbedrer din hjernes evne til at balancere neurotransmittere, tager jeg den med her til din overvejelse.

Hvordan hjælper den ketogene diæt med at behandle inflammation og oxidativ stress hos dem med social angst?

En betændt hjerne er ikke en, der kan fungere ordentligt. For eksempel udløser inflammatoriske cytokiner aktiveringen af ​​et enzym, der nedbryder serotonin og aminosyreprecursoren tryptofan. Det menes, at dette er en af ​​de mange mekanismer, der er involveret mellem inflammation og neurotransmitter-ubalancer, der ses ved angstlidelser. Ketogene diæter er meget effektive til at reducere inflammation.

Ketoner, som er det, vi producerer på en ketogen diæt, påvirker tilfældigvis alle disse relevante mekanismer og veje, der er nødvendige for at reducere oxidativt stress.

Konklusion

Ketogene diæter er metaboliske terapier, der forbedrer metabolismen i hjernen. Metabolisme er bare et ord, der henviser til, hvor godt dine celler producerer og forbrænder energi. Dette har potentiale til direkte at behandle områder med hypometabolisme (hypo=lavt, stofskifte=energiforbrug) set i neuronstrukturerne hos mennesker, der oplever social angst.

En reduktion i den excitatoriske neurotransmitter glutamat og en stigning i GABA og serotonin kan kun hjælpe på social angst. Og det vil gøre det på en måde, der ikke giver problematiske bivirkninger. Ketoner øger også antallet og sundheden af ​​mitokondrier i celler, mens de forbedrer cellulær funktion på niveau med cellemembranen. De reducerer inflammation som signalmolekyler, der er i stand til at skrue ned for ekspressionen af ​​inflammatoriske veje og skrue op for andre vigtige antioxidantfunktioner, såsom glutathionproduktion.

Forbedret cellemembranfunktion hjælper med at øge mikronæringsstofdepoterne og cellekommunikationen og giver disse neurotransmittere mulighed for at hænge ud i den rigtige mængde tid, før din krop laver mere i de helt rigtige mængder. Derved potentielt lindre dine angstsymptomer på en multifunktionel måde er jeg ikke sikker på, at nogen udviklet nuværende psykofarmakologi kan duplikere med samme fravær af bivirkninger.

Det er mit håb, at du efter at have læst dette indlæg vil have en bedre forståelse af ikke kun de biologiske mekanismer, der er involveret i patologien og symptomer, der opleves af dem, der lider af social angstlidelse (SAD), men også forståelsen af, hvordan den ketogene diæt har direkte indflydelse. på de mange faktorer forbundet med heling og symptomreduktion.

Så spørg dig selv, hvorfor ville du IKKE overveje en ketogen diæt til behandling af social angstlidelse (SAD).

Det er OK, hvis du ikke ønsker at bruge en ketogen diæt eller andre ernæringsmæssige terapier til at behandle social angstlidelse (SAD). At overbevise dig om at bruge den ketogene diæt til at behandle psykisk sygdom er ikke formålet med min blog. Formålet med dette indlæg, og alle de andre, er at kommunikere, at det er en levedygtig mulighed.

Fordi du har ret til at kende alle måder, hvorpå du kan få det bedre.

Du kan lære mere om mig link.. Og hvis jeg kan være til hjælp på din wellness-rejse, så tøv ikke med at lære mere om mit Brain Fog Recovery Program. Det er et online program, der lærer dig, hvordan du implementerer en ketogen diæt med henblik på hjernesundhed, personaliserer dit kosttilskud og bruger funktionel sundhedscoaching for at opnå din restitution.

Brain Fog Recovery Program

Kan du lide det, du læser på bloggen? Vil du lære om kommende webinarer, kurser og endda tilbud omkring støtte og arbejde sammen med mig mod dine wellness-mål? Tilmelde!

Gratis Brain Nutrition Guide

---

Referencer

Fedoce, A., Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, K. (2018). Rollen af ​​oxidativt stress i angstlidelse: årsag eller konsekvens?. Fri radikal forskning, 52(7), 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Bandelow B. (2020) Nuværende og nye psykofarmakologiske lægemidler til angstlidelser. I: Kim YK. (red) Angstlidelser. Advances in Experimental Medicine and Biology, bind 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Blanco, C., Bragdon, L., Schneier, FR, & Liebowitz, MR (2014). Psykofarmakologi til social angst. I Social angst (s. 625-659). Akademisk presse. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Modulation af cellulær biokemi, epigenetik og metabolomik af ketonlegemer. Implikationer af den ketogene diæt i organismens fysiologi og patologiske tilstande. Næringsstoffer, 12(3), 788.

Gzieło, K., Janeczko, K., Węglarz, W. et al. MR-spektroskopiske og traktografiske undersøgelser indikerer konsekvenser af langsigtet ketogen diæt. Brain Struct Funct 225, 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9

Hjorth, OR, Frick, A., Gingnell, M. et al. Ekspression og co-ekspression af serotonin og dopamin transportere i social angstlidelse: en multitracer positron emission tomografi undersøgelse. Mol Psykiatri 26, 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7

Hur J., et al. (2021). Virtual Reality-baseret psykoterapi ved social angstlidelse: fMRI-undersøgelse ved hjælp af en selvrefererende opgave. I JMIR Mental Health 2021;8(4):e25731. URL: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731

Ubalance mellem serotonin og dopamin i social angstlidelse. Neuroscience Nyheder (2021). URL: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Effekter af ketonlegemer på hjernemetabolisme og funktion i neurodegenerative sygdomme. International journal of molecular sciences, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kerahrodi, JG, & Michal, M. (2020). Frygt-forsvarssystemet, følelser og oxidativ stress. Redoxbiologi, 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Angstlidelsers neurobiologi: hjernebilleddannelse, genetik og psykoneuroendokrinologi. De psykiatriske klinikker i Nordamerika, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Medicin til mental sundhed. National Institute of Mental Health. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL, & Felger, JC (2013). Cytokinmål i hjernen: indvirkning på neurotransmittere og neurokredsløb. Depression og angst, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL, & Felger, JC (2013). Cytokinmål i hjernen: indvirkning på neurotransmittere og neurokredsløb. Depression og angst, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Nuss P. (2015). Angstlidelser og GABA neurotransmission: en forstyrrelse af modulering. Neuropsykiatrisk sygdom og behandling, 11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841

Operto, FF, Matricardi, S., Pastorino, GMG, Verrotti, A., & Coppola, G. (2020). Den ketogene diæt til behandling af humørsygdomme ved komorbiditet med epilepsi hos børn og unge. Grænser i farmakologi, 11, 1847.

Rebelos, E., Bucci, M., Karjalainen, T., Oikonen, V., Bertoldo, A., Hannukainen, JC, … & Nuutila, P. (2021). Insulinresistens er forbundet med øget hjerneglukoseoptagelse under euglykæmisk hyperinsulinemi: En storstilet PET-kohorte. Diabetespleje, 44(3), 788-794.

Santos, P., Herrmann, AP, Elisabetsky, E., & Piato, A. (2018). Anxiolytiske egenskaber af forbindelser, der modvirker oxidativt stress, neuroinflammation og glutamaterg dysfunktion: en gennemgang. Brazilian Journal of Psychiatry, 41, 168-178.

Yu X, Ruan Y, Zhang Y, Wang J, Liu Y, Zhang J, Zhang L. Cognitive Neural Mechanism of Social Anxiety Disorder: En meta-analyse baseret på fMRI-studier. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556