Hvordan kan en ketogen diæt hjælpe med at behandle symptomerne på obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD)?

Ketogene diæter er i stand til at modificere mindst fire af de patologier, vi ser hos mennesker med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD)). Disse patologier omfatter glucose-hypometabolisme, neurotransmitterubalancer, inflammation og oxidativt stress. En ketogen diæt er en kraftfuld diætterapi, der har vist sig direkte at påvirke disse fire underliggende mekanismer, der er blevet identificeret at være involveret i obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD)) symptomer.

Introduktion

I dette blogindlæg er jeg ikke vil skitsere symptomerne eller forekomsten af ​​OCD. Dette indlæg er ikke designet til at være diagnostisk eller pædagogisk på den måde. Bortset fra at sige, at OCD er meget relateret til andre lidelser såsom kropsdysmorfisk lidelse, trikotillomani, hamstring og Excoriation Disorder (aka skin picking). Hvis du lider af nogen af ​​dem med eller uden en formel OCD-diagnose, kan du også have gavn af at læse dette blogindlæg. Hvis du har fundet dette blogindlæg, ved du, hvad OCD er, og sandsynligvis lider du eller en du elsker allerede af det.

Hvis du har fundet dette blogindlæg, leder du efter behandlingsmuligheder. Du forsøger at finde måder at få det bedre og helbrede.

Ved slutningen af ​​dette blogindlæg vil du være i stand til at forstå nogle af de underliggende mekanismer, der går galt i hjernen hos mennesker, der lider af OCD, og ​​hvordan en ketogen diæt kan behandle hver af dem terapeutisk.

Du vil komme væk og se en ketogen diæt som en mulig behandling af dine OCD-symptomer eller som en komplementær modalitet til brug sammen med psykoterapi og/eller i stedet for medicin.

Nuværende psykofarmakologi bruger selektive reuptake serotoninhæmmere (SSRI'er), ofte (og forhåbentlig) med kognitiv adfærdsterapi (CBT) til behandling af OCD.

Vi kan nemt slå op på bivirkningerne af enhver af disse medikamenter. Symptomerne på OCD med og uden psykoterapi kan være så invaliderende og kroniske for nogle mennesker, at vedvarende bivirkninger kan synes at være en lille pris at betale for forbedret funktionsevne. Som rådgiver for mental sundhed er jeg ret forudindtaget over for brugen af ​​kognitiv adfærdsterapi (CBT) og mindfulness-færdigheder som behandling for OCD, idet jeg ser forbedringer hos patienter, der laver protokoller med eller uden medicin. Men for nogle patienter er medicin og psykoterapi ikke tilstrækkeligt til at forbedre symptomerne. Og nogle af mine patienter bliver simpelthen ikke bedre af den nuværende medicin eller tolererer ikke bivirkningerne af medicin. Og de er ikke alene.

Ikke desto mindre opnår så mange som halvdelen af ​​alle patienter med OCD ikke remission med nuværende behandlinger, hvilket tyder på det betydelige potentiale for yderligere innovationer inden for psykofarmakologi for lidelsen. 

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL (2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Fordi over halvdelen af ​​de mennesker, vi forsøger at behandle med medicin, ikke bliver bedre, er det vores ret og vores ansvar at se uden for standarden for pleje for dem, der lider af OCD. At bede mennesker, der lider, om at vente, indtil psykofarmakologien indhenter og giver effektiv behandling, er umenneskeligt. Især når der er andre indgreb, der kan vise sig gavnlige for denne psykiske lidelse.

Så vi vil se på litteraturen for at lære om nogle af de patologimekanismer, vi har set hos mennesker, der lider af obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Vi vil diskutere, hvordan den ketogene diæt kan være en behandling for de underliggende mekanismer, der findes ved symptompræsentation med OCD.

Hvilke neurobiologiske ændringer ses hos mennesker, der lider af OCD?

En tidligere indlæg gik i detaljer om, hvordan en ketogen diæt kan modificere symptomer på angst ved at påvirke fire patologiområder, der ses i disse lidelser.

• Glukose hypometabolisme
• Neurotransmitter ubalancer
• Betændelse
• Oxidativt stress.

I OCD ser vi de samme patologier forekomme. Der er områder af hjernen med hypometabolisme (ikke bruger energi korrekt), tydelige neurotransmitter-ubalancer, der påvirker humør og kognition, og betændelse. Der er endda en komponent af oxidativ stress til stede i hjernen med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD), hvilket forværrer symptomerne. Lad os gennemgå hver af disse. Og overvej hvordan den ketogene diæt modulerer alle disse og kan forbedre symptomerne positivt.

OCD og hjernehypometabolisme

Ændringer i glukoseaktivitet er blevet dokumenteret i orbitofrontal cortex (OFC) og caudate kerne og kunne korrelere med tilstedeværelsen og manglen på obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD) symptomer baseret på fund. Neuroimaging undersøgelser ved hjælp af PET, SPECT og fMRI har fundet, at unormalt høj aktivitet forekommer i hele frontale cortex og forbundne subkortikale strukturer. Men at denne høje aktivitet med vellykket behandling ved hjælp af SSRI eller adfærdsterapi vender tilbage til normale niveauer.  

Generelt ser vi hypermetabolisme ved obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). En øget stofskifte i venstre orbital gyrus og bilateralt i kaudatkernerne. Men dermed ikke sagt, at der ikke er nogen hypometabolismekomponent i OCD. Det kan bare være mere afhængigt af sygdomsforløbet og den aktivitet, der forsøges.

Glucose hypermetabolisme er senere erstattet af hypometabolisme i anterior cingulate cortex (ACC). Dette menes at ske, fordi ACC til sidst holder op med at udføre normale funktioner i denne del af hjernen. Hvorfor ville ACC gøre dette? Fordi det omfordeler funktioner til andre hjernestrukturer på grund af unormale kredsløb, der udvikler sig i løbet af sygdommen. Hjernestrukturer vil tråde hårdere og stærkere, hvor der er øget aktivitet. Hjerner er ret plastiske, hvilket betyder, at hvis der er et område med overspænding, vil det ændre, hvilke hjernestrukturer der er forbundet og i hvilken grad.

Beviser fra neuroimaging undersøgelser indikerer, at mens der er én sløjfe af hyperaktivitet, er der en anden sløjfe af hypoaktivitet mellem den dorsolaterale præfrontale cortex (dlPFC) og den dorsolaterale caudat hos patienter med OCD. Denne hypoaktivitet menes at ligge til grund for den kognitive ufleksibilitet og underskud i eksekutiv funktion set på neuropsykologiske vurderinger hos OCD-patienter.

Den fremherskende hypotese hævder således, at en ubalance mellem disse 2 kredsløb er det underliggende grundlag for OCD, da en hyperaktiv OFC genererer tvangstanker og deres tilhørende ritualistiske tvangshandlinger, mens et hypoaktivt udøvende netværk forhindrer individet i at kunne skifte til en ny adfærd.

McGovern, RA, & Sheth, SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Vi ser også, at OCD-patienter udviser nedsat arbejdshukommelse, der kan være forbundet med glukose-hypometabolisme i den præfrontale cortex. Disse arbejdshukommelsessvækkelser omfatter ikke blot blot forsøg på at huske ting i korte perioder, men inkluderer også problemer med visuel-rumlig og eksekutiv funktion. Disse underskud i eksekutiv funktion, som er forbundet med hjernens hypometabolisme, er en del af symptompræsentationen. For at have en vis kontrol over vores tanker, eller for at flytte vores tanker væk fra mere basale tanker dedikeret til frygt og sikkerhed, skal vi have en god eksekutiv funktion i hjernen. Af denne grund vil jeg hævde, at hypometabolisme er et relevant mål for neurobiologisk intervention hos dem med OCD.

Desuden ser jeg ikke mange patienter, der ikke har komorbiditet med andre lidelser. Det betyder, at mange af mine patienter har det, man kalder dobbeltdiagnoser. Det betyder, at de ikke kun har OCD, men de har andre psykiske sygdomme, der følger med. Og en komorbiditet, som jeg ser ret ofte med OCD, er depression. Depression ses konsekvent at vise en stor del af dysfunktionel hjernehypometabolisme. Denne fremtrædende hypometabolisme-komponent er stærkt korreleret og muligvis årsag til symptompræsentation ved depression generelt og findes hos dem med komorbid OCD.

Hvordan en ketogen diæt behandler hypometabolisme i OCD-hjernen

Men vent, kan du sige. Hvad med de andre områder med hyperexcitabilitet? Vil en ketogen diæt ikke revne alle disse op og gøre den kreds (kredsløb) i hjernen værre?

Absolut ikke. Hvorfor?

vores resultater tyder på, at destabilisering af hjernenetværk kan afspejle tidlige tegn på hypometabolisme

Mujica-Parodi, LR, et al., (2020). Kost modulerer hjernenetværksstabilitet, en biomarkør for hjernealdring, hos unge voksne. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

Fordi patologien af ​​hjernens hypometabolisme ikke betyder, at excitabiliteten nødvendigvis sker af samme grund. Ketogene diæter hjælper til faktisk stabilisere hjernens funktion ved at omgå ødelagte cellemaskineri, der har resulteret i, at cellen udvikler glucose-hypometabolisme. Desuden kan understøttende neuronale strukturer som astrocytter opregulere deres egen ketonproduktion og skabe mere energi generelt i hjernen. Vi vil lære mere om astrocytter senere.

Hyperexcitabilitet i nogle strukturer i hjernen er meget mere sandsynligt på grund af neurotransmitter-ubalance end glucose-hypometabolisme. Var jeg i stand til at finde ud af præcis, hvad der forårsager hyperexcitabilitet? Jeg tror ikke, litteraturen ved med sikkerhed, andet end når neuroner kæmper med energi eller funktion, kan der opstå hyperexcitabilitet. Vi ser neurotransmitterubalancer, der forårsager hyperexcitabilitet, og vi ved, at ukontrolleret inflammation kan beskadige celleenergi og forårsage områder med hypometabolisme.

Men fordi den ketogene diæt ikke er en indgriben på en enkelt komponent af psykisk sygdom, vil den måde, så mange psykofarmakologiske behandlinger er, en forbedring af energiforbruget i én hypometabolisk struktur ikke få en anden til at skrue op på en skræmmende måde.

nyere beviser tyder på, at ændring af stofskiftet med en ketogen diæt muliggør en homøostatisk tilstand i hjernen, der er mindre ophidsende

Masino, SA, & Rho, JM (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

Husk? Denne intervention virker på mindst fire faktorer, der går galt (med et par flere smidt ind, kan vi diskutere til sidst), og forbedringerne på et system ser ikke ud til at ubalancere eller forårsage bivirkninger med de andre. Den ketogene diæt ser ud til at fungere holistisk med alle involverede interventionsmekanismer.

OCD og neurotransmitterubalancer

Neurotransmitterubalancer, vi ser i OCD, omfatter neurotransmittere, herunder serotonin, dopamin, glutamat og GABA.

Serotonin ubalance spiller en aktiv rolle i OCD. Så meget, at mindst halvdelen med OCD forbedrer sig på medicin, der efterlader mere serotonin tilgængeligt i synapserne (SSRI'er), der skal bruges af neuroner. Der er mange grunde til, at en hjerne muligvis ikke laver nok serotonin. Nogle kan være utilstrækkelige cofaktorer som jern, D-vitamin eller B6, og muligvis ikke nok aminosyreprækursorer (veganere og dem, der spiser for mange stærkt forarbejdede fødevarer, jeg taler til dig). Men ved OCD menes manglen på serotonin at skabe problemer med tvangstanker. Og når vi behandler nogle mennesker med SSRI'er, falder deres tvangstanker i intensitet og hyppighed. Men det virker ikke for alle.

De kliniske fordele ved selektive serotonin-genoptagelseshæmmere (SSRI'er) har impliceret serotonin, men en klar forståelse af dets rolle i symptomdebut, forværring og opløsning er stadig uhåndgribelig.

Lissemore, JI, et al. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Selvom vi ikke forstår, hvorfor dette forekommer ved OCD, synes konsensus at være, at lav serotonerg aktivitet ændrer den orbitofrontale cortex-respons, og at mennesker med OCD skal behandles med en serotoninagonist. Hvad hvis der var en måde at frembringe en fysiologisk reaktion til fordel for serotoninbalancen ikke en serotoninagonist i form af medicin?

Når vi evaluerer neurotransmittersystemer af dopamin hos patienter med OCD, har vi en tendens til at se problemer med dopaminreceptorer (D2). Men vi ser ikke en signifikant sammenhæng mellem den defekte D2-receptorfunktion og sygdommens sværhedsgrad. I hvert fald ikke konsekvent i litteraturen. Men vi ved, at dopamin er involveret, fordi brugen af ​​dopaminreceptorantagonister med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD) i en farmakologisk fMRI-undersøgelse af forstærkningslæring så en uventet terapeutisk fordel.

Et neurotransmittersystem, der ser ud til at være vigtigt for OCD, er det mellem glutamat og GABA. Glutamat er en excitatorisk neurotransmitter, der er vigtig for normal hjernefunktion, men kan være neurotoksisk, når den er ude af balance. Det beskrives bedst som en gaspedal. GABA er en hæmmende neurotransmitter, og vi tænker generelt på GABA som en kølig, velbehagelig, ikke overvældet slags neurotransmitter, når den er i balance. GABA kan opfattes som bremserne. De to skal være i balance i en velfungerende hjerne. Men vi ser ikke disse to balancerede i OCD.

Ubalancer mellem glutamat- og GABA-neurotransmittersystemerne i visse strukturer i hjernen menes at skabe den gentagne adfærdsmæssige karakter af nogle obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD) symptomer. Nogle forskere hævder, at glutamaterg hyperaktivitet (fremstilling af for meget glutamat) forbundet med overaktivitet af visse veje kan ligge til grund for udviklingen af ​​OCD. Vi har et væld af dyreundersøgelser med mus, der viser dette og endda to menneskelige undersøgelser. Forhøjede niveauer af glutamat blev fundet i begge undersøgelser af dem, der var umedicinerede og led af obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD).

Der er en voksende mængde beviser fra neuroimaging undersøgelser, som implicerer glutamaterg dysfunktion i OCD. Imidlertid er beviserne delt med hensyn til den nøjagtige karakter af dysfunktion.

Karthik, S., Sharma, LP og Narayanaswamy, JC (2020). Undersøgelse af glutamats rolle i obsessiv-kompulsiv lidelse: aktuelle perspektiver. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

Det er ikke så enkelt, at der simpelthen er "for meget glutamat", selvom det kunne være tilfældet i nogle hjernestrukturer. Det er et spørgsmål om ubalance af glutamat. For vi har også set tegn på for lidt glutamat i thalamus hos dem med OCD. Igen er hjernen et kompliceret system. At vi forsøger at behandle med enkelte mekanismer og indgreb for at opnå den balance. Og for mange mennesker med OCD virker dette ikke.

Lavere niveauer af neurotransmitteren GABA ses at korrelere med høj symptomsværhed hos dem med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Lavere GABA ser ud til at eksistere i den rostrale anterior cingulate cortex, som menes at have en rolle i mangel på kognitiv kontrol, vi ser med OCD (f.eks. drøvtyggende tanker).

I en meta-analyse af neuroimaging undersøgelser udført i 2021, blev det fundet, at der var reduktioner i D2-receptorer (dopamin), GABA-receptorer og cingulate 5-HT-receptorer (serotonin). Disse typer af fund vedrørende neurotransmittersystemer i OCD giver rigeligt bevis på, at der er dysfunktion i neurotransmitterbalancering. Ville en intervention, der har vist sig at forbedre neurotransmitterbalancen, af flere neurotransmittersystemer, i modsætning til blot et eller to, ikke være værdig til diskussion i behandlingen af ​​obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD)?

Jeg ville sige ja. Diskussionen om den ketogene diæt som en måde at balancere neurotransmittere (og ikke kun én af dem med vilje) er absolut berettiget.

Hvordan en ketogen diæt behandler neurotransmitterubalancer i OCD-hjernen

Ketonlegemer er signallegemer. Det betyder, at de tænder og slukker gener og hjælper med at bestemme en masse processer. En af dem er neurotransmitterbalance. For eksempel er acetoacetat, en type ketonlegeme i stand til at hæmme glutamatfrigivelsen fra neuroner i nogle dele af hjernen, men vil øge dets transmission i andre dele, der har brug for og ønsker det. Kan du forestille dig en psykofarmakologisk behandling, der gør det? At være i stand til at hjælpe din hjerne med at bruge det præcis, hvornår og hvor det er nødvendigt? Uden på en eller anden måde at ødelægge alle forhold ved at prøve at kontrollere, hvor meget der laves, eller hvor ofte det hænger ud i synapser? Jeg tror ikke. Men det kan ketoner gøre.

Ketoner udøver også påvirkninger, der anses for indirekte. Når ketoner nedbrydes, bruges deres biprodukter i systemer, der regulerer neurotransmittersyntese. Disse nedstrøms effekter påvirker og regulerer neurotransmitterne glutamat og GABA. Der er generelt mindre produktion af glutamat hos dem på en ketogen diæt, og vi ser mere GABA. For eksempel har børn på en ketogen diæt for epilepsi højere cerebrospinalvæske GABA-niveauer end kontrolgrupper. Vi ser også denne gunstige stigning i GABA ved brug af magnetisk resonansspektroskopi i humane undersøgelser.

Men hvad med glutamat? Nå, vi ved, at faldet i neuroinflammation, der sker med en ketogen diæt, forbedrer det miljø, hvori hjernen laver neurotransmittere. Selvom vi vil lære mere om betændelse senere i dette blogindlæg, er det relevant her at bemærke, at når en hjerne er betændt, kan det forstyrre normal neurotransmitterproduktion. Og dette er set i produktionen af ​​glutamat, der når op til 100 gange mere produktion af glutamat end normalt i hjernen. Dette har naturligvis neurotoksiske virkninger. Så ville det ikke være fantastisk, hvis der var en måde at balancere dette neurotransmittersystem på?

Ketoner øger tilfældigvis omdannelsen af ​​glutamat til GABA, hvilket sandsynligvis er en væsentlig del af de balancerende effekter, vi ser, når folk vedtager en ketogen diæt. Hvad angår serotonin og dopamin, ser vi balancerende effekter af disse neurotransmittere også med den ketogene diæt. Vi ser en opregulering af serotonin og en afbalancering af dopamin. Vi ser også en meget forbedret cellemembranfunktion, som vil forbedre, hvor godt disse neuroner kommunikerer og bruger de fremstillede neurotransmittere. Du kan lære lidt mere om dette link..

Ketogene diæter leverer neuronal membranstabilisering. Ketogene diæter øger mængderne og virkningerne af ATP og adenosin. ATP (behov for energi) og adenosin er afgørende for metabolisk stabilitet. Adenosin er især velkendt for at være neurobeskyttende og fremme homeostase (balance), stabiliserende cellulært membranpotentiale, som du har brug for for at lave den rigtige mængde neurotransmittere, give dem mulighed for at blive i den rigtige mængde tid og give dem mulighed for at nedbrydes, når de skal. Der er ingen vellykket balancering af neurotransmittere uden en sund cellemembranfunktion.

Jeg kunne fortsætte om, hvordan vi ikke har psykotrope lægemidler til OCD eller andre lidelser, der giver mennesker dette på en afbalanceret måde. Men det vil jeg ikke, fordi det ville være lidt off-topic og er bedre til et fremtidigt blogindlæg.

Min meget vigtige pointe, som er relevant for læseren af ​​denne blog, er, at en ketogen diæt forbedrer neuronernes membranfunktion og tillader dine receptorer at fungere bedre. Det hjælper dig også med at lagre cofaktorer, forbedrer membranpotentialet og en lang række andre positive hjernefordele, som jeg bare ikke har set annonceret som mulige med psykofarmakologi.

OCD og neuroinflammation

Betændelse er en proces, hvor du er såret eller under angreb på en eller anden måde, og din krop forsøger at rette op på det. Det gør den også i hjernen. I hjernen kan neuroinflammation opstå på grund af ting, der krydser en utæt blod-hjerne-barriere, neuronale kroppe, der ikke har tilstrækkelig energidynamik til at opretholde sig selv, eller mikrogliale forsøg på at komme dig til undsætning som en form for aktivering af immunsystemet. Især kronisk inflammation og neuroinflammation ses i psykiatriske diagnoser, herunder depression og angst, og neurologiske problemer som ved demens. Så det burde ikke være nogen overraskelse for os at erfare, at OCD har en betydelig inflammatorisk komponent.

OCD er forbundet med lavgradig inflammation, neurale antistoffer og neuroinflammatoriske og autoimmune lidelser

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R., & Hamdani, N. (2019). Obsessiv-kompulsiv lidelse: autoimmunitet og neuroinflammation. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Selvom mange af de undersøgelser, der finder højere inflammation hos personer med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD) betragtes som associationer (der er oftere et forhold mellem det ene væsen og det andet), er der nok beviser til at antyde, at der er en rolle i patogenesen (hvordan sygdommen begynder) af OCD. Der er tilstrækkelige beviser for, at inflammation har en forårsagende rolle, til at der er diskussion i litteraturen, der foreslår, at antiinflammatoriske lægemidler udvikles og genbruges af immunmodulerende terapier til behandling af OCD.

Og det er godt nok for mig. Hvis betændelse er en del af OCD, skal vi behandle det. Så lad mig fortælle dig om de stærkt antiinflammatoriske virkninger af den ketogene diæt.

Hvordan en ketogen diæt behandler betændelse hos mennesker med OCD

Ketogene diæter reducerer neuroinflammation på en række forskellige måder

• reducerer oxidativ skade (vi vil snart lære mere om dette)
• forbedret neural energimetabolisme (husk hypometabolisme ovenfor?)
• epigenetiske effekter som signallegemer, der modulerer eller slukker for inflammatoriske veje (slå gener til og fra!)
• positive effekter på tarmmikrobiomet, der reducerer inflammation

Ketogene diæter reducerer inflammation på alle disse måder. Ketoner, som produceres i kroppen under en ketogen diæt, er det, vi kalder signalmolekyler. Og et signalmolekyle kan slå nogle gener fra og nogle gener til, og i tilfælde af betændelse er denne handling ret gunstig over for MINDRE inflammation. En ketogen diæt giver de betingelser, hvor denne gunstige signalering kan forekomme. Men det er også en koststrategi, der reducerer eller eliminerer problemer med hyperglykæmi.

Du kan få episoder med hyperglykæmi, selvom du ikke er diabetiker. Og når du har hyperglykæmi, påvirker det immuncellerne på en måde, der forårsager mere betændelse. Du laver ikke ketoner, hvis du spiser mange kulhydrater, der forårsager hyperglykæmi, fordi hyperglykæmi betyder, at du har tilsat insulin ret højt, og ketoner dannes ikke under disse forhold.

Så at spise en ketogen diæt for at behandle din OCD vil fjerne den betændelse, der ville opstå, når du spiser en standard amerikansk diæt med et højt indhold af kulhydrater og forarbejdede fødevarer. Det ville også reducere inflammation ved at bruge de ketoner, du genererer, og den forbedrede tilgængelighed af mikronæringsstoffer i dine madvalg ved at spise en velformuleret ketogen diæt.

Fordi vi diskuterer, hvordan det ene påvirker det andet, er det et godt tidspunkt at inkludere nedenstående citat. Det gør et så godt stykke arbejde med at illustrere, hvordan en enkelt tilgang til mental sundhed, som ikke er systemisk af natur, bare aldrig vil være tilstrækkelig til velvære.

Nylige undersøgelser viser, at inflammationsprocesser og immunsystemets dysfunktion sandsynligvis vil spille en rolle i patofysiologien af ​​OCD, hvilket indikerer, at forstyrrelser i neurotransmittere såsom serotonin og dopamin ikke alene kan være involveret i udviklingen af ​​OCD.

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A., & Mohammadpour, AH (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD) behandling ved hjælp af en ketogen diæt forbedrer også immunsystemets funktion. Som vi ser i ovenstående citat, er den inflammatoriske proces til dels drevet af immunsystemets dysfunktion. Forskning har antydet ret stærkt, at immunsystemets funktion forbedres væsentligt på en ketogen diæt. Effekten af ​​den ketogene diæt på immunfunktionen er så positiv, at den i en nylig artikel blev foreslået til brug i COVID-19 som en forebyggende behandling. Det er ret sandsynligt, at forbedringer i immunsystemets funktion kan være medvirkende til at reducere den betændelse, der findes i hjernen hos dem, der lider af obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). En person med OCD ønsker måske at bruge den ketogene diæt til dette formål i stedet for medicin.

OCD og oxidativ stress

Oxidativ stress opstår, når hjernens evne til at holde sig selv eller afværge overgreb ikke længere er tilstrækkelig. Dette kan ske fra utilstrækkelige mikronæringsstofdepoter, immunsystemets reaktioner eller toksiner, der kommer igennem en utæt blod-hjerne-barriere. Utallige grunde virkelig. Bare det at være i live skaber oxidativ stress. Der er et glimrende diagram, der viser forskellige faktorer relateret til oxidativt stress link. (det er seriøst rigtig godt, tjek det ud).

Men en sund hjerne og krop er i stand til at bekæmpe disse overgreb ved at bruge vores egen antioxidantproduktion. Men hos mennesker med obsessiv-kompulsiv lidelse sker dette tydeligvis ikke i tilstrækkelig grad.

Nylige undersøgelser har vist mere aktivitet af frie radikalers metabolisme og svagheden af ​​antioxidantforsvarssystemet ved OCD.

Baratzadeh, F., Elyasi, S., Mohammadpour, AH, Salari, S., & Sahebkar, A. (2021). Antioxidanters rolle i behandlingen af ​​obsessiv-kompulsiv lidelse. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

Oxidativ stress har en så stærk rolle i OCD, at der diskuteres brugen af ​​antioxidantterapier i behandlingen. Men hvad mange mennesker ikke overvejer, er ketonernes rolle i at hjælpe folk med at bruge deres egne antioxidantsystemer i kroppen. Så lad os diskutere det næste.

Hvordan behandler en ketogen diæt oxidativt stress hos dem med OCD?

Ok, lad os tage et kig på den figur, jeg anbefalede dig at se på tidligere. Det er bare for godt til ikke at bruge i vores forklaring.

Vi ved allerede fra vores undersøgelser, at ketogen diæt opregulerer mitokondrier og mitokondriefunktion. Så vi ved, at en ketogen diæt ville hæmme den mitokondrielle dysfunktion, vi ser i denne figur, som er en faktor, der forårsager oxidativt stress.

Hvad gør mitokondrier?

Vi har også lært, hvordan en ketogen diæt forbedrer neuronal membranfunktion. Vi ser i denne figur, hvordan nedsat neuronal membranfunktion bidrager til oxidativt stress. Så en ketogen diæt kunne i høj grad forhindre, at denne faktor, der bidrager til oxidativt stress, opstår i første omgang.

Vi har diskuteret, hvordan ketoner er signalstoffer, der er i stand til at skrue ned for inflammation ved at have en yderst gavnlig effekt på inflammationsveje. Dette er ikke en antagelse fra min side. Det er i litteraturen og til en vis grad angivet i referencelisten nedenfor. Ketogene diæter er kraftfulde indgreb mod betændelse. Og hvis vi kan holde inflammation nede, holder vi det oxidative stress nede, vi ser i OCD-hjerner.

Disse er alle meget spændende aspekter og viser, at ketogene diæter er en meget kraftfuld, multifunktionel holistisk intervention. Men den del af figuren, som jeg gerne vil fokusere på, når jeg lærer folk om oxidativt stress og dets indflydelse på psykiatriske lidelser, vedrører denne boks her:

Jeg er overbevist om kraften af ​​endogene (din krop laver det, du spiser det ikke eller sluger det som et supplement) antioxidanter. Og den mest kraftfulde du laver, under de rigtige forhold, er glutathion. Glutathion er en meget kraftig antioxidant, og ketoner spiller en rolle i din krops evne til at lave det og bruge det godt.

Ketoner har neurobeskyttende egenskaber, der forstyrrer dannelsen af ​​reaktive oxiderende arter, der skaber oxidativt stress, og de er også medvirkende til at ændre balancen i energimetabolismen på en sådan måde, at det fremmer ødelæggelsen af ​​oxidative produkter gennem brugen af ​​glutathion.

En velformuleret ketogen diæt er også næringsstoftæt og giver dig mulighed for både at øge og lagre (på grund af forbedret membranfunktion) de mikronæringsstoffer, der er nødvendige for at lave glutathion i første omgang.

Forstår du?

Du behøver ikke at spise regnbuefarvede grøntsager og frugter eller tage en masse C- eller E-vitamin. Du kan have en næringsrig kost, der giver byggestenene til at skabe den mest kraftfulde antioxidant, vi kender til, i din egen krop , og brug derefter ketoner til at låse deres kraft op.

Og dette kan hjælpe dig med at bekæmpe og/eller helt eliminere det oxidative stress, der i øjeblikket forværrer dine symptomer på tvangslidelser.

Hvilke andre måder hjælper ketogen diæt OCD på?

Ketogene diæter gør så mange gode ting for en hjerne i nød, og især OCD-hjernen. Men der er en anden faktor, som virkelig fortjener at blive nævnt.

Ketoner opregulerer hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF). Hvorfor ville dette være vigtigt for en person, der lider af OCD? Der er mange grunde. Men lad os først starte med at sige, at en del af den terapeutiske effekt, som nogle mennesker ser ved at bruge SSRI'er til OCD, er, at disse lægemidler i nogen grad øger BDNF. Vi bruger dem til traumatiske hjerneskader af denne grund. Vil de opregulere det lige så meget som en ketogen diæt? Det tror jeg ikke, men jeg har ingen data, der understøtter eller afkræfter den antagelse. Jeg nævner det her, fordi jeg vil have dig til at forstå, at BDNF er medvirkende til din bedring fra obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD).

BDNF er det, der vil hjælpe dig med at omkoble disse hjernestrukturer sammen på nye og sunde måder. BDNF er det, der skal hjælpe dig med at få mest muligt ud af det arbejde med eksponering-respons-forebyggelse (ERP), du udfører med din terapeut. Har du brug for at lære nye måder at tænke og være på, mens du laver kognitiv adfærdsterapi for din OCD? BDNF er nødvendig. Og ketoner er fremragende til at øge mængden af ​​BDNF i din hjerne, hvilket kun kan hjælpe og er endnu en måde, hvorpå ketogene diæter kan være et supplement til psykoterapiarbejde. Så selvom BDNF ikke er en af ​​de fire faktorer, jeg normalt skriver om, når jeg diskuterer ketogene diæter som behandling af psykisk sygdom, fortjener den en stærk og hæderlig omtale.

Konklusion

Det er mit oprigtige håb, at du begynder at se, hvordan alle virkningskomponenterne i en ketogen diæt arbejder sammen. At du har opnået en forståelse af, at forbedret neuroinflammation reducerer oxidativt stress. Mindre oxidativ stress forbedrer det miljø, hvori hjernen laver og afbalancerer transmittere og forbedrer vigtige membranfunktioner. At du nu forstår, at reduceret neuroinflammation og oxidativt stress betyder, at der er færre næringsstoffer, der bliver opbrugt, og flere tilgængelige forstadier til at gøre vigtige ting, som at lave enzymer og neurotransmittere. Jeg håber, det er klart, at de forbedrede energineuroner får på en ketogen diæt gør det muligt for dem at fungere bedre generelt. Og at den forbedrede energi af disse celler sammen med en opregulering af BDNF gør det muligt for de samme neuroner at udføre den grundlæggende husholdning, de har brug for for at forblive i god stand og skabe nye læringsforbindelser.

Hvis du stadig forsøger at lære forskellene mellem oxidativt stress og neuroinflammation, og hvordan de er relateret, er denne artikel nedenfor nyttig!

Hvis din hjerne var en by: Forståelse af oxidativ stress og neuroinflammation

Igen er der ingen randomiserede kliniske forsøg, der endnu bruger en ketogen diæt specifikt til behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Vi kan kun ekstrapolere mulige fordele for denne population baseret på resultaterne set i andre neuropsykiatriske og neurologiske lidelser. Vi kan være åbne over for ideen om, at en intervention, der ses for at reducere oxidativ stress i en eller mange forskellige populationer, både i dyremodeller og med mennesker, meget vel kan gøre det med OCD. Vi bør i det mindste diskutere muligheden og endnu vigtigere, informere dig om denne mulighed. Så du kan træffe de allerbedste behandlingsbeslutninger, der giver mening for dig!

Jeg vil gerne opfordre dig til at lære mere om dine behandlingsmuligheder fra et af følgende blogindlæg. Jeg skriver om forskellige mekanismer i varierende detaljeringsgrad, som du kan finde nyttige at lære på din wellness-rejse. Du kan nyde Ketogene casestudier side for at lære, hvordan andre har brugt den ketogene diæt til at behandle psykisk sygdom i min praksis. Og du kan drage fordel af at forstå, hvordan det kan være nyttigt at arbejde med en mental sundhedsrådgiver, mens du går over til en ketogen diæt link..

Del dette blogindlæg eller andre med venner og familie, der lider af psykisk sygdom. Lad folk vide, at der er håb.

Du kan lære mere om mig link..

Du kan drage fordel af mit online program designet til at lære dig, hvordan du implementerer en ketogen diæt, udfører din egen nutrigenomics-evaluering for at tilpasse dit kosttilskud og modtage funktionel sundhedscoaching.

Brain Fog Recovery Program

Jeg tror virkelig på, at du har ret til at vide alle de måder, du kan få det bedre på.

Kan du lide det, du læser på bloggen? Vil du lære om kommende webinarer, kurser og endda tilbud omkring støtte og arbejde sammen med mig mod dine wellness-mål? Tilmeld dig!

https://mentalhealthketo.com/free-ebook/

---

Referencer

Ahmari, SE, & Rauch, SL (2022). Den præfrontale cortex og OCD. Neuropsykopharmacology: Offentlig offentliggørelse af American College of Neuropsychopharmacology, 47(1), 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

Asl, MA, Asgari, P., & Bakhti, Z. (2021). Behandlingsmetoder baseret på neurovidenskabelige data hos patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. International Clinical Neuroscience Journal, 8(3), 107-117.

Attwells, S., Setiawan, E., Wilson, AA, Rusjan, PM, Mizrahi, R., Miler, L., Xu, C., Richter, MA, Kahn, A., Kish, SJ, Houle, S. , Ravindran, L., & Meyer, JH (2017). Betændelse i neurokredsløbet af obsessiv-kompulsiv lidelse. JAMA Psychiatry, 74(8), 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Bannon, S., Gonsalvez, CJ, Croft, RJ, & Boyce, PM (2006). Eksekutivfunktioner ved tvangslidelser: Tilstands- eller trækunderskud? Den australske og New Zealand Journal of Psychiatry, 40(11-12), 1031-1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

Batistuzzo, MC, Sottili, BA, Shavitt, RG, Lopes, AC, Cappi, C., Mathis, MA de, Pastorello, B., Diniz, JB, Silva, RMF, Miguel, EC, Hoexter, MQ, & Otaduy, MC (2021). Lavere ventromediale præfrontale cortex glutamatniveauer hos patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. Grænser i psykiatrien, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG, & Grozdanovic, Z. (1998). Rolle af serotonin i obsessiv-kompulsiv lidelse. Den britiske Journal of Psychiatry, 173(S35), 13-20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Baxter, LR, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Schwartz, JM, & Selin, CE (1987). Lokale cerebrale glukosemetaboliske hastigheder ved obsessiv-kompulsiv lidelse. En sammenligning med rater i unipolar depression og i normale kontroller. Archives of General Psychiatry, 44(3), 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Baxter, LR, Schwartz, JM, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Selin, CE, Gerner, RH, & Sumida, RM (1989). Reduktion af præfrontal cortex glukosemetabolisme fælles for tre typer af depression. Archives of General Psychiatry, 46(3), 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS (2014). Ketogen diæt ændrer dopaminerg aktivitet i musebarken. Neuroscience Letters, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Del Casale, A., Sorice, S., Padovano, A., Simmaco, M., Ferracuti, S., Lamis, DA, Rapinesi, C., Sani, G., Girardi, P., Kotzalidis, GD, & Pompili, M. (2019). Psykofarmakologisk behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Nuværende neurofarmakologi, 17(8), 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Derksen, M., Feenstra, M., Willuhn, I., & Denys, D. (2020). Kapitel 44 - Det serotonerge system ved tvangslidelser. I CP Müller & KA Cunningham (red.), Håndbog i Behavioural Neuroscience (Bind 31, s. 865–891). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogene diæter og nervesystemet: En omfattende gennemgang af neurologiske resultater fra ernæringsmæssig ketose i dyreforsøg. Ernæringsforskningsanmeldelser, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Figur 2 | Antioxidanters rolle i behandlingen af ​​obsessiv-kompulsiv lidelse. (nd). Hentet 18. december 2021 fra https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle, LF, Barbosa, IG, Luna, JV, de Sousa, LP, Abreu, MNS, & Teixeira, AL (2012). En cytokinundersøgelse af voksne patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. Omfattende psykiatri, 53(6), 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

Frick, L., & Pittenger, C. (2016). Mikroglial dysregulering i OCD, Tourettes syndrom og PANDAS. Journal of Immunology Research, 2016, e8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Gangitano, E., Tozzi, R., Gandini, O., Watanabe, M., Basciani, S., Mariani, S., Lenzi, A., Gnessi, L., & Lubrano, C. (2021). Ketogen diæt som en forebyggende og støttende behandling for COVID-19-patienter. Næringsstoffer, 13(3), 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Gasior, M., Rogawski, MA, & Hartman, AL (2006). Neurobeskyttende og sygdomsmodificerende virkninger af den ketogene diæt. Adfærdsmæssige farmakologi, 17(5-6), 431.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R., & Hamdani, N. (2019). Obsessiv-kompulsiv lidelse: autoimmunitet og neuroinflammation. Nuværende Psykiatriske Rapporter, 21(8), 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A., & Mohammadpour, AH (2020). Anti-inflammatorisk augmentationsterapi ved obsessiv-kompulsiv lidelse: en gennemgang. Letters in Drug Design & Discovery, 17(10), 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Hvordan påvirker Keto-diæten immunsystemet? (2020, 25. februar). News-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Den ketogene diæt øger mitokondrielle glutathionniveauer. Journal of Neurochemistry, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Effekter af ketonlegemer på hjernemetabolisme og funktion i neurodegenerative sygdomme. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Karthik, S., Sharma, LP og Narayanaswamy, JC (2020). Undersøgelse af glutamats rolle i obsessiv-kompulsiv lidelse: aktuelle perspektiver. Neuropsykiatrisk sygdom og behandling, 16, 1003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Katzman, MA, Bleau, P., Blier, P., Chokka, P., Kjernisted, K., Ameringen, MV, & University, CAGIG på vegne af ADA for CC des troubles anxieux og M. (2014). Canadiske retningslinjer for klinisk praksis for håndtering af angst, posttraumatisk stress og tvangslidelser. BMC Psykiatri, 14(Suppl 1), S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogen diæt og neuroinflammation. Epilepsiforskning, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE, & Benkelfat, C. (2021). Neuroimaging af obsessiv-kompulsiv lidelse: Indsigt i serotonerge mekanismer. I RAJO Dierckx, A. Otte, EFJ de Vries, A. van Waarde, & IE Sommer (red.), PET og SPECT i psykiatrien (s. 457–478). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Mekanismer for ketogen diæthandling. I JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen, & AV Delgado-Escueta (red.), Jaspers grundlæggende mekanismer for epilepsierne (4. udgave). National Center for Biotechnology Information (USA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino, SA, & Rho, JM (2019). Metabolisme og epilepsi: Ketogene diæter som et homøostatisk link. Brain Research, 1703, 26. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

McGovern, RA, & Sheth, SA (2017). Rolle af den dorsale anterior cingulate cortex i obsessiv-kompulsiv lidelse: Konvergerende beviser fra kognitiv neurovidenskab og psykiatrisk neurokirurgi. Journal of Neurochirurgi, 126(1), 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Medvedeva, NS, Masharipov, RS, Korotkov, AD, Kireev, MV, & Medvedev, SV (2020). Dynamics of Activity in the Anterior Cingulate Cortex on Development of Obsessiv-Compulsive Disorder: A Combined PET and FMRI Study. Neurovidenskab og adfærdsfysiologi, 50(3), 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

Mih, S., oust, Masoum, A., Moghaddam, M., Asadi, A., & Bonab, ZH (2021). Evaluering af aktiviteten af ​​enzymglutathionperoxidase, oxidativt stressindeks og nogle biokemiske variabler i serum hos personer med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Klinisk skizofreni og relaterede psykoser, 0(0), 1-5.

Morris, A. a. M. (2005). Cerebral keton krops metabolisme. Journal of Inherited Metabolic Disease, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, GK, Knolle, F., Ersche, KD, Craig, KJ, Abbott, S., Shabbir, SS, Fineberg, NA, Suckling, J., Sahakian, BJ, Bullmore, ET, & Robbins, TW (2019) . Dopaminerg lægemiddelbehandling afhjælper overdrevne cingulate forudsigelsesfejlreaktioner ved obsessiv-kompulsiv lidelse. Psykofarmakologi, 236(8), 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrat: En signalmetabolit. Årlig gennemgang af ernæring, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Pearlman, DM, Vora, HS, Marquis, BG, Najjar, S., & Dudley, LA (2014). Anti-basale ganglier antistoffer i primær obsessiv-kompulsiv lidelse: Systematisk gennemgang og meta-analyse. Den britiske Journal of Psychiatry, 205(1), 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi, SC, Chamberlain, BL, Glausier, JR, Lewis, DA, & Ahmari, SE (2021). Lavere excitatorisk synaptisk genekspression i orbitofrontal cortex og striatum i en indledende undersøgelse af emner med obsessiv-kompulsiv lidelse. Molekylærpsykiatri, 26(3), 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

Rao, NP, Venkatasubramanian, G., Ravi, V., Kalmady, S., Cherian, A., & Yc, JR (2015). Plasmacytokinanormaliteter i lægemiddelnaive, komorbiditetsfri obsessiv-kompulsiv lidelse. Psykiatrisk Forskning, 229(3), 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

Russo, AJ, & Pietsch, SC (2013). Nedsat hepatocytvækstfaktor (HGF) og gamma-aminosmørsyre (GABA) hos personer med obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Biomarkør indsigt, 8, BMI.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

Snyder, HR, Kaiser, RH, Warren, SL, & Heller, W. (2015). Obsessiv-kompulsiv lidelse er forbundet med brede funktionsnedsættelser i udøvende funktion: en metaanalyse. Klinisk psykologisk videnskab, 3(2), 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein, DJ, Costa, DLC, Lochner, C., Miguel, EC, Reddy, YCJ, Shavitt, RG, Heuvel, OA van den, & Simpson, HB (2019). Tvangslidelse. Naturanmeldelser. Sygdomsprimere, 5(1), 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL (2020). Psykofarmakologien af ​​obsessiv-kompulsiv lidelse: En præklinisk køreplan. Farmakologiske anmeldelser, 72(1), 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Tanaka, K. (2021). Astroglia og obsessiv-kompulsiv lidelse. I B. Li, V. Parpura, A. Verkhratsky og C. Scuderi (red.), Astrocytter ved psykiatriske lidelser (s. 139–149). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G., & Engelbrecht, A.-M. (2019). Hvordan forårsager inflammationsinduceret hyperglykæmi mitokondriel dysfunktion i immunceller? BioEssays, 41(5), 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Diæt med meget lavt kulhydratindhold øger menneskets T-celle-immunitet gennem immunmetabolisk omprogrammering. (2021). EMBO Molekylær Medicin, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

White, H., & Venkatesh, B. (2011). Klinisk gennemgang: Ketoner og hjerneskade. Critical Care, 15(2), 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

Yue, J., Zhong, S., Luo, A., Lai, S., He, T., Luo, Y., Wang, Y., Zhang, Y., Shen, S., Huang, H., Wen, S., & Jia, Y. (2021). Korrelationer mellem svækkelse af arbejdshukommelsen og neurometabolitter af den præfrontale cortex ved narkotika-naiv obsessiv-kompulsiv lidelse. Neuropsykiatrisk sygdom og behandling, 17, 2647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

Zhu, Y., Fan, Q., Han, X., Zhang, H., Chen, J., Wang, Z., Zhang, Z., Tan, L., Xiao, Z., Tong, S., Maletic-Savatic, M., & Li, Y. (2015). Nedsat niveau af thalamisk glutamat hos umedicinerede voksne patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse påvist ved protonmagnetisk resonansspektroskopi. Journal of Affektive lidelser, 178, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008