Hvordan kan en ketogen diæt hjælpe med at behandle symptomerne på generaliseret angstlidelse (GAD)?

Ketogene diæter er i stand til at modificere mindst fire af de patologier, vi ser underliggende generaliseret angstlidelse (GAD). Disse patologier omfatter glucose-hypometabolisme, neurotransmitterubalancer, inflammation og oxidativt stress. En ketogen diæt er en kraftfuld diætterapi, som har vist sig direkte at påvirke disse fire underliggende mekanismer, der er blevet identificeret at være involveret med generaliseret angstlidelse (GAD) symptomer.

Introduktion

I dette blogindlæg er jeg ikke vil skitsere symptomerne eller forekomsten af ​​generaliseret angstlidelse (GAD). Dette indlæg er ikke designet til at være diagnostisk eller pædagogisk på den måde. Hvis du har fundet dette blogindlæg, ved du, hvad GAD er, og sandsynligvis lider du eller en, du elsker, allerede af de invaliderende symptomer, der er forbundet med det.

Hvis du har fundet dette blogindlæg, leder du efter behandlingsmuligheder. Du forsøger at finde måder at få det bedre og helbrede.

Ved slutningen af ​​dette blogindlæg vil du være i stand til at forstå nogle af de underliggende mekanismer, der går galt i hjernen hos mennesker, der lider af GAD, og ​​hvordan en ketogen diæt kan behandle hver af dem terapeutisk.

Du vil komme væk og se en ketogen diæt som en mulig behandling for dine symptomer på generaliseret angstlidelse (GAD) eller som en komplementær modalitet til brug sammen med psykoterapi og/eller i stedet for medicin.

Nuværende psykofarmakologi for generaliseret angstlidelse (GAD) omfatter selektive serotoningenoptagelseshæmmere (SSRI'er) og serotonin-noradrenalin-genoptagelseshæmmere (SNRI'er). Disse antidepressiva er førstevalgsmedicin til alle angstlidelser. Yderligere medicin kan omfatte calciummodulatorpregabalin, tricykliske antidepressiva, buspiron, moclobemid, antikonvulsiva og atypiske antipsykotika.

Hvorfor er disse lægemidler ordineret til generaliseret angstlidelse (GAD)?

Disse lægemidler forsøger at modulere komplicerede neurotransmittersystemer, der inkluderer serotonin, noradrenalin og GABA. Disse er de mest almindelige mål for psykofarmakologiske tilgange til disse lidelser. Dette er nogle af de neurotransmitter-ubalancer, vi ser hos patienter, der lider af generaliseret angstlidelse (GAD). 

Patientreaktioner på disse medikamenter, der er designet til at påvirke disse neurotransmittersystemer, kan dog ofte ikke klare symptomlindring.

På trods af effektiviteten af ​​tilgængelige farmakologiske tilgange opnår mange patienter ikke fuld remission, og nye behandlingsmetoder er berettigede.

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Så hvilken slags patologi i hjernen ser vi i generaliseret angstlidelse (GAD)?

Et tidligere dette tidligere indlæg gik jeg i detaljer om, hvordan en ketogen diæt kan modificere symptomer på angst.

Hvordan hjælper ketogene diæter på angstlidelser?

Hvordan? Ved at påvirke fire områder af patologi set i disse lidelser.

• Glukose hypometabolisme
• Neurotransmitter ubalancer
• Betændelse
• Oxidativt stress.

Lad os undersøge, hvilke af disse der kan være til stede eller ikke er til stede i patologien af ​​generaliseret angstlidelse (GAD).

Glukosehypometabolisme i hjernen hos personer med generaliseret angstlidelse (GAD)

Hypometabolisme af hjernen betyder, at nogle hjernestrukturer ikke udnytter energien korrekt. Mennesker med generaliseret angst lider af hypometabolisme i de basale ganglier og hvid substans. Hypometabolisme af basalganglierne kan ses ved søvnforstyrrelser, hvor mennesker kæmper med deres søvn-vågne-cyklus. Kan hypometabolisme af dette hjerneområde bidrage til manglende evne til at falde i søvn eller forblive i søvn på grund af bekymring? Eventuelt. Jeg var ikke i stand til at finde, hvor denne mulige forbindelse blev udforsket i populationer med generaliseret angstlidelse.

Primært er de basale ganglier involveret i motorisk læring, sekventering, bevægelsesadfærd og hukommelse. Mens bevægelses- eller motoriske problemer ikke er en del af de diagnostiske kriterier for generaliseret angstlidelse (GAD), er der klager over arbejdshukommelsen som et kognitivt symptom på lidelsen. Forskning har fundet abnormiteter i hjernens metabolisme hos dem med GAD, som forsøger at huske fra arbejdshukommelsen, mens de er under følelsesfremkaldende distraktorer.

Dette er ikke overraskende, da de basale ganglier også bruges til opmærksomhed og bortfiltrering af distraktioner. For mennesker med generaliseret angst bliver handlingen at bekymre sig en automatisk adfærd. Der er en manglende evne til at afgøre, hvilken bekymring der fortjener opmærksomhed, og at bekymre sig konstant, selv om muligheder, der er højst usandsynlige. Ville forbedring af hjernens metabolisme i disse områder hjælpe med at reducere nogle af symptomerne på generaliseret angstlidelse (GAD)?

Dette kan betyde, at mennesker med lidelsen har sværere ved at skelne virkelig bekymrende situationer fra milde gener. Samtidig var amygdalaen mere forbundet med et kortikalt executive-control-netværk, der tidligere har vist sig at udøve kognitiv kontrol over følelser.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Interessant nok ser vi i hjernen hos mennesker med generaliseret angstlidelse (GAD) også problemer med sammenkobling mellem hjernestrukturer.

Problemer med sammenkobling opstår mellem amygdala og andre hjernestrukturer. I hjernen, der lider af GAD, har den mindre forbindelse til mål, der generelt ses i normale hjerner. Og når amygdalaen var "over-forbundet" til disse andre hjernestrukturer, så det ud til at påvirke, hvor og hvordan de igen forbandt sig til andre dele af hjernen. Disse andre strukturer ses derefter atypisk at forbinde til områder af hjernen, der normalt ikke ses at være så forbundet. Det betyder, at der blev set mere forbindelse mellem områder, der ikke burde være. I hvert fald ikke i sunde hjerner med normal tilslutning.

Vigtigt at bemærke var, at amygdala-regionen havde mindre forbindelse til den del af hjernen, der er ansvarlig for at evaluere vigtigheden af ​​en stimulus. Det er en hypotese, at dette kan være det, der får GAD-folk til ikke at vide, hvad de skal lægge vægt på med hensyn til deres bekymringer. Så folk med GAD har en tendens til at bekymre sig om alt, i modsætning til en faktisk sandsynlig trussel eller bekymring.

Hvordan kunne en ketogen diæt hjælpe med hypometabolisme og muligvis endda problemer med sammenkobling?

Hypometabolisme og keto

Ketogene diæter bruges til at forbedre hjernens stofskifte ved Alzheimers sygdom og andre neurologiske lidelser. Det forbedrer insulinfølsomheden i hjernen for celler, der stadig er i stand til at bruge glukose. For dele af hjernen, der ikke længere udnytter glucose godt som et primært brændstof, giver det det alternative brændstof af ketoner. Ketoner er i stand til at øge funktionen af ​​eksisterende mitokondrier. Disse mitokondrier er kraftcentrene for neuronale celler. Ikke kun hjælper ketoner dine mitokondrier til at fungere bedre, men ketoner hjælper dine celler med at lave flere mitokondrier. Hvilket giver mere energi til hjernen. Hvilket øger stofskiftet i hjernen på en gavnlig måde.

Hvad gør mitokondrier?

Hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF) og Keto

En anden kraftfuld fordel ved ketogen diæt er deres evne til at opregulere (gøre mere ud af) noget, der kaldes Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). BDNF giver hjernen mulighed for at reparere og skabe nye forbindelser. Hvis der er problemer med sammenkobling i hjernen, er det så ikke logisk at antage, at et indgreb, der opregulerer denne faktor, ville være en vigtig del af recovery? Ville en ketogen diæt brugt i forbindelse med kognitiv adfærdsterapi (CBT) designet til at ændre tankemønstre ikke være en stærk kombination? En rigelig forsyning af BDNF kunne kun være en positiv faktor i behandlingen af ​​generaliseret angstlidelse (GAD).

Neurotransmitterubalancer set i generaliseret angstlidelse (GAD)

Ligesom ved andre psykiske lidelser ser vi ikke en forstyrrelse i kun én neurotransmitter. Vi ser i stedet en forstyrrelse i den sarte balance i neurotransmittersystemet. Disse omfatter nedsat GABA, øget glutamat og fald i serotonin. Der er også en vis dysfunktion i neurotransmitteren dopamin.

Fald i GABA med en stigning i glutamat ses ved andre angstlidelser, som beskrevet i dette blogindlæg.

Hvordan hjælper ketogene diæter på angstlidelser?

Denne neurotransmitterubalance opstår ofte på grund af det miljø, hvori de fremstilles. En hjerne, der lider af inflammation og oxidativt stress, som vi vil diskutere mere senere i dette indlæg, er ikke en hjerne, der er optimeret til at lave og bruge neurotransmittere effektivt.

En hjerne med højt indhold af betændelse, uanset årsagen (men det kan højst sandsynligt skyldes at man spiser stærkt forarbejdede kulhydrater), vil forårsage noget, der kaldes tryptofan-stjæling. Tryptofan er en aminosyre, der er en forløber for andre neurotransmittere. Når hjernen lider af betændelse, vil den skabe mindre af (nedregulere) neurotransmitteren GABA. Og i stedet vil det tage tryptofan og gøre mere af en excitatorisk neurotransmitter kendt som glutamat. Hvilket i sig selv ikke ville være dårligt, bortset fra at vi formodes at have tilstrækkelige niveauer af GABA med vores glutamat for at holde vores neurotransmittere i balance. Også for meget glutamat er neurotoksisk for hjernen. Det ælder hjernen og forårsager skade. Tryptofan stjæle, der opstår, når hjernen er under nød, kan forårsage op til 100 gange mere glutamat i hjernen end normale niveauer.

Cellulær membranfunktion er afgørende for at opretholde neurotransmitterbalancen. Cellemembranfunktionen i neuronale celler tillader dannelsen af ​​neurotransmittere, hvor hurtigt de affyres, og hvor længe en neurotransmitter forbliver omkring for at blive brugt i synaptisk spalte. Dette er relevant for dem med generaliseret angstlidelse (GAD), fordi genoptagelsen af ​​dopamin i visse hjernestrukturer (f.eks. striatum) ses at være signifikant lavere hos GAD-patienter end hos raske kontroller.

Hvordan kunne en ketogen diæt hjælpe med neurotransmitterubalancer?

For det meste hjælper en ketogen diæt med neurotransmitter-ubalancer ved at reducere inflammation, så det miljø, de bliver lavet i, er et sundt miljø at gøre det. Men ketogene diæter er også blevet set at genoprette neurotransmitter- og ionkanalfunktion, som har meget stærke effekter på, hvor godt neurotransmittere kan fungere. I dette lille indlæg diskuterede vi vigtigheden af ​​forbedret cellemembranfunktion.

Ketogene diæter behandler psykisk sygdom – del 1

Hvad det betyder for din hjerne er, at alt arbejdet med at lave den rigtige neurotransmitterbalance ikke er nok. Din hjerne skal stadig være i stand til at bruge disse neurotransmittere på en funktionel måde. Det betyder evnen til at lagre vigtige næringsstoffer (cofaktorer), så neurotransmittere kan laves, at være i stand til at nedbryde nogle neurotransmittere og at være i stand til at tillade neurotransmittere at hænge ud i synapserne i den rigtige mængde tid. Ketogene diæter tillader disse funktioner at blive genoprettet og tillader neurotransmitterbalance at opstå gennem forbedret neuronal funktion. Og hvis forbedret neuronal funktion, der opnår alt det, ikke lyder som et vigtigt terapeutisk mål i en angstlidelse som GAD, er jeg ikke sikker på, hvad der ville være!

Oxidativ stress ses ved generaliseret angstlidelse (GAD)

Vi har alle hørt udtrykket oxidativ stress, men kan være usikre på, hvad det er, og hvad det betyder for vores krop, bortset fra at det er "slemt", og vi skal undgå det. Oxidativ stress opstår. Hvis du er i live, vil oxidativ stress opstå, bare fordi din krop laver en masse forskellige biologiske processer, der skaber stoffer, din krop skal håndtere. Og det er bare det, der sker internt. Det tager ikke engang hensyn til virkningen af ​​vores miljøeksponering uden for vores krop (f.eks. kemikalier, forurening, livsstil).

At have en sund livsstil giver dig mulighed for at styre mængden af ​​oxidativ stress, din krop skal igennem, og den vil endda gøre ting, der hjælper med at forbedre din evne til at håndtere det, der sker. Motion er et godt eksempel på dette. Det opregulerer vores evne til at lave antioxidanter fra veje, der findes i vores egne kroppe, såsom glutathion.

Når vi ser på dem med generaliseret angstlidelse (GAD), ser vi, at der er meget oxidativt stress i denne befolkning.

Patienter med generaliseret angst har højere niveauer af oxidativt stressindeks.

Ercan, et al., (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

De forsøger stadig at drille ud af, om oxidativ stress forårsager GAD, eller om GAD, på grund af den stress, der forårsages på kroppen af ​​overdreven bekymring, forårsager oxidativ stress. Og jeg vil påstå, at det er ligegyldigt. Lad os finde ud af den del senere og gøre, hvad vi kan for at mindske oxidativt stress. Lad os få det til at være et mål for biologisk intervention, og lad os også gøre vores bedste for at reducere bekymringer i vores tanker med kognitiv adfærdsterapi (CBT).

oxidative modifikationer af proteiner er faktisk blevet foreslået som en potentiel faktor i begyndelsen og progressionen af ​​flere psykiatriske lidelser, herunder angst og depressive lidelser

Fedoce, et al., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Manglende evne til at håndtere disse niveauer af oxidativt stress i hjernen ødelægger neuroner. I litteraturen kalder de det faktisk "ekstremt neuronalt traume", og som du kan forestille dig, er disse traumatiserede celler ødelagte og kan ikke udføre alle de funktioner, de skal gøre for at holde din hjerne i gang. De vil ikke lave neurotransmittere godt, de vil ikke have velfungerende neuronale membraner, og de vil ikke være i stand til at lagre de næringsstoffer, de har brug for for at udføre cellevedligeholdelse eller lave nødvendige enzymer, der håndterer disse neurotransmittere. Hvorfor ville vi forvente, at vi kunne smide en serotonin-genoptagelseshæmmer (SSRI) ind i et så komplekst system som en behandling? Smid alle de neurotransmittere, du ønsker, derind, men hvis membranerne og maskineriet er sprængt, kommer det ikke til at virke. Neuronale celler bliver alvorligt beskadiget og udslettet af oxidativt stress. Tal om en plastermentalitet til psykisk sygdom. Hvorfor ville vi ikke bare hjælpe folk med at ordne synapserne?

Hvordan kunne en ketogen diæt mindske oxidativt stress?

Ketogene diæter er fremragende til oxidativ stress. Dette er ikke en spekulation fra min side. Og dette er ikke en påstand kun på grund af dyreforsøg. Dette er en virkelighedstro og kraftfuld effekt set hos mennesker i studier med faktiske mennesker.

Cerebral metabolisme af ketoner har vist sig at forbedre cellulær energi, øge glutathionperoxidaseaktivitet,¹⁵ reducere celledød¹⁶ og besidder anti-inflammatoriske og antioxidante egenskaber i begge in vitro , in vivo modeller.^17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

En af mine yndlingsting at tale om er glutathion. Og ikke den slags, du tager i en pille, som du får af din naturlæge eller læge. Oral glutathion bruges ikke af kroppen så godt, og det er dyrt. Nogle gange vil de give dig forstadier i form af vitaminer og mineraler, i håb om at din krop vil lave mere af sin egen glutathion, hvilket er bedre, og som jeg er fuldstændigt enig i. Men intet kommer til at opregulere (gøre mere ud af) produktionen af ​​endogen (lavet af din egen krop) glutathion som en velformuleret (hvilket betyder næringstæt) ketogen diæt.

Så behandling af oxidativt stress i GAD-hjernen med en ketogen diæt burde ikke være sådan en revolutionerende og kontroversiel holdning. Og det er det helt ærligt ikke. Som du kan se, er der nogle allerede identificerede mekanismer og klare virkninger af dets brug for de meget underliggende patologiske processer, vi har identificeret med videnskabelig undersøgelse.

Betændelse ses ved generaliseret angstlidelse (GAD)

Lad os diskutere neuroinflammation. Neuroinflammation opstår af mange forskellige årsager. Kognitive påvirkninger, ligesom vores fortolkninger af en situation, kan forårsage betændelse. Det, vi spiser, kan forårsage betændelse, hvad enten det er fordi vores blodsukkerniveau er for højt, eller vi har en immunreaktion på en bestemt fødevare. Betændelse kan opstå, fordi noget har krydset blod-hjerne-barrieren, som ikke burde have. Disse udløser alle et immunsystemrespons. Og vores hjerner har deres eget immunrespons, og de reagerer med noget, der hedder mikroglia.

Microglia forsøger at rette op på, hvad der går galt, ved at frigive inflammatoriske kemikalier. En type inflammatorisk kemikalie, som mikroglia frigiver, er cytokiner. Der findes forskellige typer cytokiner. Og de kan måles med serumblodprøver. Din læge kan have bestilt en CRP- eller en højfølsom CRP-test til dig. Dette er en markør for betændelse. Men det er vigtigt at forstå, at der er mange forskellige typer cytokiner, der øger inflammation. Dette kan gøre forskningen vanskelig. Nogle typer cytokiner kan studeres frem for andre. Nogle vil blive undersøgt i nogle populationer, men ikke i andre. Vi har ikke et pænt klart billede. Især for populationer med generaliseret angstlidelse (GAD).

Inflammation og dens tilknytning til mennesker, der lider af GAD, er lidt over det hele i litteraturen. Nogle undersøgelser har fundet, at personer med GAD har højere markører for inflammation. Dette er ikke overraskende, da de har en tendens til at have mere oxidativt stress. Nogle mennesker med GAD og visse genetiske markører blev set at have mere betændelse end andre. Dette er igen, ikke overraskende. Hvordan vores krop manifesterer sygdom under de rigtige epigenetiske forhold, ville naturligvis have en genetisk komponent.

Men højere markører for inflammation ses ikke altid i litteraturen for mennesker med GAD. Faktisk har nogle vist, at personer med GAD ikke har højere inflammatoriske markører. Men nogle undersøgelser driller forskelle i underpopulationer af dem med GAD. For eksempel har kvinder, der udviklede GAD senere i livet, højere markører for inflammation end dem, der udvikler det tidligere i livet. Og vi kan ikke synes at finde ud af, om inflammationen har en forårsagende rolle i ætiologien (skabelsen) af GAD.

Så jeg ville sige dette. Hvis du har kun Generaliseret angstlidelse (GAD) og ingen komorbide depressive symptomer eller komorbid panikangst (som SER højere inflammatoriske markører), er den ketogene diæts rolle på betændelse muligvis ikke interessant for dig i din bedring. Som psykiatrisk rådgiver ser jeg dog ikke for mange patienter med bare ren GAD uden nogen form for følgesygdomme. Så betændelse er muligvis ikke et problem i GAD, eller det kan være, at det er et problem, og der er ikke nok undersøgelser, der inkluderer GAD som en del af forskning med andre komorbiditeter og dette emne.

Men bare hvis du har GAD og lider af dobbeltdiagnoser med andre psykiske sygdomme, vil jeg diskutere effekten af ​​den ketogene diæt på inflammation.

Hvordan bekæmper ketogen diæt inflammation?

Ketogene diæter er metaboliske indgreb. Hjernemetabolisme har direkte effekter på immunfunktionen i hjernen. Og som vi allerede ved fra at læse dette blogindlæg, har immunfunktionen i hjernen direkte indvirkning på inflammation. Ketogen diæt med højt fedtindhold og lavt kulhydrat skaber ketoner, som reducerer mikroglial aktivering og pro-inflammatoriske cytokiner. Ketoner er faktisk et signallegeme, der påvirker genekspression, som kan udøve positiv indflydelse på de veje, der modulerer inflammation. Hvis du ønsker at dykke lidt dybere ned i præcis, hvordan ketogene diæter bekæmper betændelse, er der en meget fremragende artikel link..

Andre måder, hvorpå en ketogen diæt kan hjælpe med at reducere betændelse, inkluderer modifikationer af tarmmikrobiota. Vi lærer stadig om alle de måder, hvorpå ketogene diæter hjælper med at bekæmpe inflammation. Men uanset om du vælger en ketogen diæt til at hjælpe med at behandle generaliseret angstlidelse eller en anden psykisk sygdom eller neurologisk lidelse, er det vigtigt at forstå, at neuroinflammation er giftig for hjerner. Det nedbryder blod-hjerne-barrieren, som din krop har sat på plads for at forsøge at beskytte din hjerne. Det beskadiger neuronale membraner og gør det vanskeligt for neuronale celler at kommunikere med hinanden og fungere på egen hånd. Og det fører i sidste ende til celledød. Og ketogene diæter har vist direkte måder, hvorpå de giver neurobeskyttende og antiinflammatoriske fordele hos mennesker (ikke kun dyreforsøg).

Da du er et menneske, forelægger jeg dette til din overvejelse ved vurdering af alle de forskellige muligheder, du har for at få det bedre.

Konklusion

---

En ketogen diæt er en levedygtig mulighed for dem med generaliseret angstlidelse (GAD) som en behandlingsmodalitet. Dets virkninger til at forbedre eller behandle hjernens hypometabolisme, balancere neurotransmittere og forbedre neuronal funktion og beskytte hjernen mod oxidativt stress og neuroinflammation er alle mekanismer baseret på videnskabelig litteratur. Dette er også faktorer, der ses hos befolkninger, der lider af generaliseret angstlidelse (GAD). Den ketogene diæt kan være en god mulighed som en primær eller komplementær terapi, der inkluderer psykoterapi og/eller medicin. Det kan også overvejes som en behandling for dem, der ønsker at undgå medicin, for dem, hvis medicin ikke længere virker godt, eller som gerne vil tage mindre medicin i et forsøg på at reducere bivirkninger.

Fordi du har ret til at kende alle måder, hvorpå du kan få det bedre.

Del venligst dette og andre blogindlæg, jeg skriver, så du kan hjælpe mig med at dele denne information. Hvis du ser et af mine blogindlæg på Pinterest, Facebook eller Twitter del venligst hvad du finder. Hvis du gerne vil vide mere om mig og hvad jeg laver, kan du lære det link.. Hvis du gerne vil lære mere om at arbejde med mig i et online programformat, kan du finde den information her:

Brain Fog Recovery Program

Kan du lide det, du læser på bloggen? Vil du lære om kommende webinarer, kurser og endda tilbud omkring støtte og arbejde sammen med mig mod dine wellness-mål? Tilmelde!

Gratis Brain Nutrition Guide

---

Referencer

Bandelow B. (2020) Nuværende og nye psykofarmakologiske lægemidler til angstlidelser. I: Kim YK. (red) Angstlidelser. Advances in Experimental Medicine and Biology, bind 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., … & Maes, M. (2013). Så depression er en betændelsessygdom, men hvor kommer betændelsen fra?. BMC medicin, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O., & Lydiard, RB (1997). Biologisk grundlag for generaliseret angstlidelse. Journal of Clinical Psychiatry, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Costello, H., Gould, RL, Abrol, E., & Howard, R. (2019). Systematisk gennemgang og meta-analyse af sammenhængen mellem perifere inflammatoriske cytokiner og generaliseret angstlidelse. BMJ åben, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Oxidativ status og prolidaseaktiviteter ved generaliseret angstlidelse. Asiatisk tidsskrift for psykiatri, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V., & Greicius, MD (2009). Forstyrret amygdalar subregion funktionel forbindelse og bevis på et kompenserende netværk i generaliseret angstlidelse. Arkiv for almen psykiatri, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, KJ (2018). Rollen af ​​oxidativt stress i angstlidelse: årsag eller konsekvens?. Fri radikal forskning, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogene diæter og nervesystemet: en omfattende gennemgang af neurologiske resultater fra ernæringsmæssig ketose i dyreforsøg. Ernæringsforskningsanmeldelser, 1-39.

Foerde, K., & Shohamy, D. (2011). De basale gangliers rolle i indlæring og hukommelse: indsigt fra Parkinsons sygdom. Neurobiologi af læring og hukommelse, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene diæter, mitokondrier og neurologiske sygdomme. Tidsskrift for lipidforskning, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogen diæt mindsker oxidativt stress og forbedrer mitokondrielle respiratoriske kompleksaktivitet. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Harwood, D., Mandelkern, MA, & Sultzer, DL (2006). Angst og regional kortikal glukosemetabolisme hos patienter med Alzheimers sygdom. Journal of neuropsykiatri og klinisk neurovidenskab, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogen kost og neuroinflammation. Epilepsiforskning, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Ketoner hæmmer mitokondriel produktion af reaktive oxygenarter produktion efter glutamat excitotoksicitet ved at øge NADH oxidation. Neurovidenskab 2007; 145: 256-264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Angstlidelsers neurobiologi: hjernebilleddannelse, genetik og psykoneuroendokrinologi. De psykiatriske klinikker i Nordamerika, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Psykofarmakologi af angstlidelser. I: Bui E., Charney M., Baker A. (red) Clinical Handbook of Anxiety Disorders. Nuværende klinisk psykiatri. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG, & Jeong, GW (2016). Arbejdshukommelsesdysfunktion forbundet med hjernefunktionelle underskud og cellulære metaboliske ændringer hos patienter med generaliseret angstlidelse. Psykiatrisk forskning: Neuroimaging, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). GABA's rolle i patofysiologien og behandlingen af ​​angstlidelser. Psykofarmakologi bulletin, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG, & Naidoo, U. (2021). Ernæring som metabolisk behandling af angst. Grænser i psykiatrien, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Effekter af to måneders ketogen diæt med meget lavt kulhydratindhold på kropssammensætning, muskelstyrke, muskelareal og blodparametre i Competitive Natural Body Builders. Næringsstoffer. 2021 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Peruzzotti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G., & Pluchino, S. (2021). Metabolisk kontrol af ulmende neuroinflammation. Grænser i immunologi, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Antioxidant og antiinflammatorisk aktivitet af ketogen diæt: Nye perspektiver for neurobeskyttelse ved Alzheimers sygdom. Antioxidanter (Basel, Schweiz), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). Neuropsykiatri af basalganglierne. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindsäter, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … & Andreasson, A. (2020). Inflammatoriske cytokiner hos patienter med almindelige psykiske lidelser behandlet med kognitiv adfærdsterapi. Hjerne, adfærd og immunitet-sundhed, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Tallon, K., Koerner, N., & Yang, L. (2016). Arbejdshukommelse ved generaliseret angstlidelse: Effekter af verbal og billedbaseret bekymring og relation til kognitive og følelsesmæssige processer. Tidsskrift for eksperimentel psykopatologi, 7(1), 72-94.

Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., … & Ohashi, T. (2008). Fremtrædende psykiatriske symptomer og glucose-hypometabolisme i en familie med en SNCA-duplikation. Neurologi, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P., & Penninx, BWJH (2013). Angstlidelser og betændelse i en stor voksenkohorte. Translational psykiatri, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Generaliseret angstlidelse er prospektivt forbundet med nedsatte niveauer af interleukin-6 og adiponectin blandt individer fra samfundet. Tidsskrift for affektive lidelser, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Williams, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC, & Marshall, GD (2017). Cytokinbalance og adfærdsmæssig intervention; resultater fra Peer Approaches to Lupus Self-Management (PALS) projektet. Human immunologi, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/